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猪病预防:猪丹毒的发病机理是怎样的?

丹毒的发病机理是怎样的?

感谢大夫为我快速解答——该如何治疗和防治


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带菌猪潜藏的或外源性的红斑丹毒丝菌侵人机体,突破机体的防御机构,进人淋巴和 血液循环,在血液中大量繁殖,出现菌血症,如果细菌毒力强、数量多,或猪体抵抗力弱 时,细菌在血液和组织中大量繁殖的同时,产生大量神经氨酸酶,该酶能特异地裂解神经 氨酸的d-糖苷链,破坏体细胞与神经氨酸的连接,使猪体各器官毛细血管和小静脉的内 皮细胞膜的通透性增强,导致细胞膨胀,单核细胞黏附于血管壁,白细胞渗出,纤维蛋白 沉积,形成大量透明血栓,引起广泛的血管内凝血,致使微循环障碍,组织缺血、缺氧, 血流游滞,组织新陈代谢紊乱,引起急性败血性猪丹毒。健康猪的扁体和肠淋巴组织常 带菌,当猪体抵抗力降低时,细菌毒力增强,进人血流,也会引起急性发病。若侵入猪体的红斑丝菌毒力较弱时,或猪体抵抗力较强时,病猪表现为亚急性或慢性 经过,即侵人的病菌大部分被吞噬细胞吞噬和免疫性物质消灭,另一部分细菌局限于某些 组织或器官中,如皮肤局部淋巴间隙和微血管,侵害小动脉,引起疹块型猪丹毒。败血型或瘆块型部分猪体抵抗力增强,全身状况好转时,红斑丹毒丝菌较长时间停留 在体内某部位,毒力不增长,也不进人血管,则会引起心内膜炎、关节炎和皮肤坏死等局 部病变。试验证明,这是一种免疫生物学的变态反应,是全身过敏反应的局部表现,这是机体经病菌(抗原)多次使猪体致敏后,由于细菌毒素(内毒素)或菌体蛋白与结缔组织 胶原纤维的黏多糖相结合,形成自身抗原,使机体产生相应的抗体,在自身抗原抗体反应 基础上,激发自身变态反应性炎症,纤维蛋白渗出,炎性细胞浸润,结缔组织活化、增 生,形成血管内膜炎、心内膜炎和关节炎。这一发病机理,曾以红斑丹毒丝菌培养物多次 注射猪体,可试验性地造成丹毒性心内膜炎、关节炎和皮肤坏死所证实。
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