| 疾病名称（英文) | typhoid fever |
| 拚音 | SHANGHAN |
| 别名 | 中医：湿温。 |
| 西医疾病分类代码 | 传染病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。典型临床表现包括持续高热、腹部不适、肝脾肿大、白细胞降低，部分病人有玫瑰疹和相对缓脉。 |
| 中医释名 | 我国早在古代医书中提及“伤寒”，但它是多种外感热性病的总称。 |
| 西医病因 | 伤寒杆菌属沙门菌属D组。革兰染色阴性，呈短肥杆状，大小为1～3μm×0.4～0.9μm，无荚膜、无芽胞、有鞭毛，能运动。需氧或兼性厌氧。可用普通培养基孵育，在加入胆汁后生长更佳，发酵葡萄糖产酸不产气。在自然环境中生活力较强，在水中可存活1～3周，在粪便中存活1～2个月。耐低温，冰冻条件下可存活1～2个月，对阳光、热的抵抗力较低，在56～60℃的温度中只能生存10分钟。对一般消毒剂较敏感。伤寒杆菌具有菌体抗原（O)、鞭毛抗原（H)和表面抗原（Vi)。“O”抗原为类酯多糖，特异性不高。“H”抗原为蛋白质，具型特异性，伤寒杆菌与副伤寒杆菌甲、乙、丙各不相同。新分离到的伤寒杆菌及副伤寒丙有“Vi”抗原。三者均能刺激机体产生相应的抗体，测定患者血清的“O”、“H”抗体可协助临床诊断，测定“Vi”抗体可发现带菌者。应用噬菌体可将具有“Vi”抗原的伤寒杆菌分为一百余型。噬菌体分型对流行病学调查及追究传染源有一定的帮助。伤寒杆菌不产生外毒素，菌体裂解时释放的内毒素是其致病的主要因素。 |
| 中医病因 | 本病发生的病因是外感湿热病邪。亦可因素蕴脾湿又复感外邪所致。 |
| 季节 | 夏季多见。 |
| 地区 | 世界各地均有流行，我国亦有散在病例，部分地区呈局部流行。 |
| 人群 | 好发于学龄儿童及青壮年，男女发病率列明显差别。仅发生于人类。 |
| 强度与传播 | 肠道传染病。感染伤寒杆菌的后果与感染量、菌株毒力以及机体免疫状态等多种因素有关。 |
| 发病率 | |
| 发病机理 | 伤寒杆菌随污染的食物进入消化道后，在胃内逃避胃酸的作用后进入小肠。在小肠内，伤寒杆菌一方面刺激局部产生分泌性IgA，以提高胃肠道内粘膜的屏障作用，阻止细菌粘附于小肠壁，使肠系膜淋巴结免受侵害；另一方面与粘膜顶端细胞结合，引起小肠粘膜上皮纤毛轻微退行性变、邻近的细胞膜内陷而包围病原菌。细菌穿过肠粘膜上皮细胞到达肠壁固有层，迅速为肠壁淋巴组织、巨噬细胞吞噬， 在胞浆内迅速殖繁，并随之进入血液，即原发性菌血症，一般在摄入病菌后24～72小时即可发生。由于迅速被肝、脾、淋巴结、骨髓等的网状内皮系统清除，原发性菌血症短暂，患者多无任何症状，处于潜伏期中。 伤寒杆菌被单核。巨噬细胞吞噬后，在巨噬细胞吞噬体内识别其环境以作为基因表达的信号，并形成巨型吞噬体，随淋巴-单核细胞散布至全身，细菌再次进入血液，引起继发性菌血症，同时出现相应的临床症状。全身播散的细菌侵入肝、胆、脾、肾、骨髓等器官组织。细菌在胆道系统内大量繁殖，不断随胆汁排泄至肠道，部分随粪便排至体外，部分则经肠粘膜再次侵入肠壁淋巴组织，引起局部Arthus反应，使原已致敏的肠壁组织发生肿胀、坏死和溃疡。随着机体迟发型免疫反应的形成和逐渐增强，使细胞内的细菌不断杀灭。以往认为，病变的平稳和恢复与体液免疫的关系不大，近年发现，某些细胞因子如干扰素。肿瘤坏死因子（TNF)以及白细胞介素（IL)等均参与了其发病。临床观察到伤寒患者急性期血细胞体外产生TNF-α、IL-Iβ、IL-6的能力均降低，而细胞因子抑制物IL-1受体拮抗剂的水平升高；用抗TNF-α处理肠攀或给小鼠注射干扰素及TNF，则能有效地增强杀菌力和保护力。 造成伤寒患者持续发热的原因不明，据推测可能与急性期循环血液中存在致热源性细胞因子，如TNF-α、IL-Iβ等有关，但临床检测并未得到证实。 |
| 中医病机 | 湿温病邪由口鼻而入，主要在脾胃增殖后酿成病损。本病初起以湿邪阻遏卫气为主要病理变化。湿热抑郁肌表则见头痛恶寒、身重疼痛、身热不扬等卫分证；脾胃受损、运化失常、湿邪停聚、阻遏气机，则见胸闷脘痞、舌苔厚腻等气分证。初起阶段，虽湿中蕴热，但多见湿重于热证，素体中阳偏旺者，则邪从热化而病变偏于阳明胃，素体中阳偏虚者，则邪从寒化而病变偏于太阴脾。病在太阴则湿重热轻，病在阳明则湿轻热重。湿热化燥化火，即可深逼营血，血络受伤则出现斑疹及出血，肠络出血过多气随血脱而阳气外亡。热盛日久则耗损阴液，而出现邪去正衰余邪未净之证。 |
| 病理 | 伤寒的特征性病理变化是全身网状内皮系统单核细胞的浸润和高度增生，形成伤寒结节。病变以肠道最为显著，尤以回肠，特别是远端10～12cm及邻近回盲瓣处受累较重。肠道病变过程包括增生、坏死、溃疡形成、溃疡愈合四个阶段，每个阶段约1周。肠道病变一般限于粘膜及粘膜下层，若病变累及血管可引起肠出血。若穿透肌层和浆膜层，便导致肠穿孔，引起腹膜炎。穿孔常见于回盲远端60cm内。溃疡愈合时，由于纤维化很少，恢复后不遗留疤痕和狭窄。 各种肠外组织可有类似的病变：肝脏、脾脏肿大，有明显的巨噬细胞浸润和增生，亦可形成伤寒结节和灶性坏死。玫瑰疹为皮肤表层毛细血管充血扩张所致，可见单核细胞浸润及伤寒杆菌。部分重症伤寒尚有心、肾中毒性变性。偶见脑膜、骨髓、肺、肾、中耳、关节、心内膜等迁徒性化脓病灶。由于全身网状内皮系统的增生。免疫复合物以及内毒素等作用，可导致再生障碍性贫血，血小板、白细胞减少及贫血。 |
| 病理生理 | 伤寒杆菌随污染的水或食物被吞食入人体内。正常的胃内潴留时间及胃酸分泌、正常的肠道菌群及肠菌分解产生的短链脂肪酸均能阻止细菌的进一步入侵。若吞食细菌量较多，或上述屏障机制遭到破坏，伤寒杆菌便可在小肠增殖，并引起该处上皮细胞的病变，继而细菌穿过粘膜，经肠淋巴组织进入血流，产生原发菌血症，一般见于吞食后24-72h。由于大部分细菌迅速为巨噬细胞清除，故无临床症状而常不被发觉。未被杀死的细菌在网状内皮细胞中增殖，并随血流播散全身，造成持续数日至数周的菌血症，此为第二次菌血症。菌体裂解时释放的内毒素可引起发热、白细胞及血小板低下、网状内皮细胞增生，后者导致肝脾肿大、肠壁淋巴组织髓样肿胀。炎症反应中释放的内源性致热原及各种递质使上述变化持续和加剧。在胆囊繁殖的细菌随胆汁进入肠道，部分随粪便排出体外，部分再次侵入肠壁淋巴组织，使原已致敏的肠壁组织发生坏死和溃疡。随着细胞免疫反应的形成和增强，寄居于细胞内的病原菌得以清除。病变的恢复与体液免疫关系不大。 |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | |
| 西医诊断标准 | 1.发热持续5天以上，一般起病缓慢。 2.典型临床症状，如稽留高热、相对缓脉、表情淡漠、食欲减退和腹胀等。老人及有夹杂症者可以不典型。 3.舌苔厚腻、舌尖红，肝脾轻度肿大，少数患者出现玫瑰疹。 4.白细胞总数减少，酸性粒细胞减少、消失。 5.肥达反应，O≥1：80，H≥1：160，滴度随病程而递增。 6.血或骨髓培养到伤寒杆菌可确诊。 |
| 西医诊断依据 | 凡原因不明的高热持续超过8d者应疑及本病。有中毒面容、相对缓脉、玫瑰疹、脾肿大、白细胞数低下、嗜酸粒细胞消失等更有利于本病的诊断。确诊须有病原学依据。 |
| 发病 | 起病较急 |
| 病史 | |
| 症状 | 胃肠道症状较突出，中毒症状相对轻，发热期约2-3周。 |
| 体征 | 本病潜伏期平均10d（3-60d)。当细菌再次侵入血流时开始出现临床症状。自然病程约为4周，第1周为初热期，起病缓慢，发热、畏寒、头痛、全身不适伴消化道症状，体温呈梯形上升。第2周进入极期，体温稽留于39-40℃，持续1-2周，伴明显的毒血症如中毒面容、重听、谵妄、腹泻或便秘，相对缓脉。肝脾肿大，右下腹压痛，部分病员有玫瑰疹。肠道并发症如肠穿孔、肠出血也常见于病程第2、3周。第3周后症状逐渐减轻，体温经数日波动而渐恢复正常。此为伤寒的典型临床表现。部分患者在恢复期，体温尚未降至正常时重又上升，称为再燃。有的病例于热退1-3周后，症状再现，称为复发。复发的症状一般较轻。约3％患者排菌超过1年，成为慢性带菌者，多见于女性、老年、有胆囊疾患者。埃及血吸虫病患者发生伤寒时可成为尿道带菌者。有的病例病情轻和，仍能坚持正常生活或工作，甚至并发症出现才发现，谓之逍遥型；也有的发热于病程第2周即中止，谓之顿挫型。合并血吸虫病等时病程常迁延至数月，易有复发。近年来伤寒普遍趋于轻型和不典型。但在多元耐药株流行的局部地区，则大多临床表现仍很典型，且中毒症状重、体温高、热程长、并发症多，常用抗菌药物的治疗效果不佳。婴幼儿伤寒：起病急，中毒症状明显，可有惊厥、呕吐、腹痛、腹泻等症状，血白细胞可达20×l09／L以上，并发症以支气管肺炎为多。儿童伤寒一般病情较轻，弛张热和胃肠道症状多见，而相对缓脉和白细胞低下少，病程较短。老人伤寒大多不典型，体温不甚高，易迁延，易有心肺并发症或遗留肠功能紊乱。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | |
| 实验室诊断 | 骨髓培养 阳性率较血培养高，对已用抗生素治疗，血培养阴性者尤为适用。 玫瑰疹培养 刮取物或活检切片接种于培养基，亦可获阳性结果。 |
| 血液 | 白细胞大多为（3～4)×109／L，伴中性粒细胞减少和嗜酸性粒细胞消失。极期嗜酸性粒细胞大于0．02，绝对数超过4×109／L 者可基本排除伤寒，但合并血吸虫病者例外。嗜酸性粒细胞随病情好转而逐渐上升。 血培养 是本病确诊的依据。病程早期即可出现阳性，第7～10病日阳性率可达90％，第3周降为30％～40％，第4周常为阴性。对怀疑变异的L型伤寒杆菌应行高渗培养。 |
| 尿 | 高热时可有轻度蛋白尿。 尿培养 第3～4周阳性率较高，约25％为阳性，采样时应避免粪便污染。 |
| 粪便 | 粪便检查常有潜血阳性。粪培养 疾病各阶段均可从粪便中培养出细菌。第3～4周阳性率高达80％左右，病后6周阳性率迅速下降，3％的患者排菌可超过1年。 |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | 1．肥达氏反应 是用已知抗原检测伤寒患者血清中相应抗体的较古老的血清学方法。一般于第1周末开始阳性，“O”凝集素≥1： 80，“H”凝集素≥1：160有诊断价值。第3～4周阳性率可达90％。其效价随病程演变而递增，第4～6周达高峰，恢复期效价达4倍以上，病愈后可持续数月之久，“0”凝集素是IgM型抗体，增高示沙门菌属感染，多见于感染急性期。而“H”凝集素为Ig M型抗体，可鉴定沙门菌组别，预防接种后其效价明显上升，可持续数年之久，在其他疾病时可出现“回忆反应”。肥达氏反应特异性不强，在机体免疫功能紊乱欧，，肝炎、肝硬化、风湿热、肺结核、肺癌、肝癌、结肠癌及发热、血吸虫感染时可出现假阳性反应；而发病早期大量使用抗生素，全身状况较差，机体免疫功能缺陷或儿童免疫功能不全时可出现假阴性。 “Vi” 抗体阳性说明体内有活菌存在，可作为慢性带菌者的流行病学调查。 2．其他血清学方法近年来国内外相继建立了对流免疫电泳、反向被动血凝试验、乳胶凝集试验、免疫荧光试验（IFA)，ELlSA以及斑点酶免疫分析法等方法，检测伤寒杆菌的抗原及抗体，具有快速简便、敏感性高、特异性强等优点，可作为早期特异性诊断方法。 伤寒杆菌DNA检测采用套式聚合酶链反应（PCR)对血标本中伤寒杆菌鞭毛蛋白多变区特异核苷酸序列进行扩增，其敏感性和特异性均达100％，阳性率明显高于传统培养法，且不受预先抗菌治疗的影响，耗时仅10～12小时，为一种特异、敏感及快速诊断伤寒的 方法。 |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | 1．病毒感染 发热而无提示感染病灶的系统表现，热程可长达10～14天以上，白细胞总数不高。但肝脾一般不大，肥达氏反应和细菌培养阴性。病程有自限性。 2．疟疾 发热，肝脾肿大，白细胞总数不高，好发于夏秋季。但多具特殊热型伴进行性贫血，血和骨髓涂片可查见疟原虫，抗疟治疗有效。 3．粟粒性肺结核 患者长期发热，中毒症状明显，盗汗及呼吸道症状突出，脉搏增快，胸片见大小一致，均匀分布的粟粒样结节，痰涂片及培养见抗酸杆菌，PCR检测结核杆菌性。抗痨治疗有效。 4．革兰阴性杆菌败血症发热，有中毒症状，白细胞总数不高，甚至有相对缓脉。但患者多为老人、小儿或免疫功能低下者，多有胆道、泌尿道或腹腔内原发病灶，易合并休克、DIC，中性粒细胞增高，血培养可获致病菌，且常与原发病灶中的菌种相同。 5．何杰金病发热，热型多样，肝脾肿大，白细胞不高，但无明显毒血症症状，肿大的淋巴结病理检查即可确诊。 6．布鲁氏菌病 长期发热，肝脾肿大，粒细胞正常或低下，但流行病学资料，特殊热型，突出的多汗、关节痛，对本病诊断有重要价值。血、骨髓培养，血清凝集试验有诊断价值。 |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | 1．临床症状消失，体温正常2周以上，无并发症或并发症基本治愈。 2． 血象恢复正常。 停药后大便培养，每日1次，连续3次阴性。 |
| 预后 | 与患者年龄、有无并发症、治疗早晚、治疗方法、过去曾否接受过预防注射及病原菌的型别和毒力等有关。在有效抗生素应用之前，病死率为20％。应用氯霉素以来，病死率约1％～5％。老年人、婴幼儿、孕妇预后较差。骨髓巨噬细胞吞噬功能差者、病情重，易迁延不愈。并发肠穿孔、肠出血、心肌炎、肺炎、贫血等，则病死率较高。氯霉素治疗的复发率一般在10％左右，氟喹诺酮类治疗几无复发。 |
| 并发症 | 1．肠出血 在广泛使用抗生素前发生率12％～21％，用抗生素后大量肠出血已降至1％～3％，但粪潜血试验阳性者仍可达10％以上。多见于病程第2～42天（平均16天)。除血便外，患者常有血压或体温突然下降，脉搏增快，贫血等表现。 2．肠穿孔 是最危重的并发症之一，发生率2％～5％，病死率高。多发生于病程第2～3周，好发于回肠末端距回盲瓣50cm以内，单发性穿孔约占80％以上。出现腹膜炎的症状和体征，有时与肠出血一起发生。 3．伤寒性肝炎是最常见的并发症之一。约半数以上患者有肝肿大， 50％～90％有ALT异常，黄疸少见。肝功异常程度与肝肿大程度无关，其演变与伤寒病程一致，预后良好。 4．中毒性心肌炎 多见于极期，儿童多表现为心动过速，成人则有心音低钝、脉细数、奔马律等，偶见血压下降、心脏扩大、心力衰竭。 34％～80％患者有低电压、心律失常、传导异常、5-T段及T波改变等心电图异常，超声心动图示左室功能减退。 5．中毒性脑病 较常见，多见于病程第1至2周，患者有表情淡漠、谵妄、定向障碍等，重者人格解体。昏迷，甚至呈木僵状态。大多随伤寒的痊愈而恢复正常。 6．其他 伤寒杆菌随血流播散，可引起各种局限性感染，如急性胆囊炎、阑尾炎、原发性腹膜炎、脓肿、肺炎、骨髓炎、关节炎、心内膜炎、中耳炎、淋巴结炎等。因伤寒引起的变态反应可导致伤寒肾炎、溶血性贫血、溶血性尿毒综合征及血小板减少等。此外，在伤寒病程中还可并发脑炎、急性脊髓炎、外周神经炎、急性纯红细胞再生障碍性贫血、咽喉炎、心包炎、乳腺炎、睾丸炎以及各种眼部损害，如角膜炎，结膜炎、视神经炎和眼底出血等。 伤寒并发症以肠穿孔、肠出血最常见，抗生素问世前其发生率为12％-32％，近已大幅度减少；肉眼血便约10％，大出血的发生率2％-3％。肠穿孔发生率约1％ 一2低好发于回肠末端，腹胀、腹泻、肠出血较明显者更应警惕。肠穿孔时常有中毒性休克和腹膜炎征象，肝浊音界消失，隔下有游离气体。约半数病例有"伤寒肝炎"，表现为肝肿大、转氨酶增高，偶有黄疸，其演变与伤寒病程一致，是全身网状内皮系统受累的表现之一，也与内毒素损及肝脏有关。病程中由于伤寒杆菌随血流播散，可引起各种局灶性感染，如脑膜炎、肾盂肾炎、胆囊炎、骨髓炎、骨膜炎、软组织脓肿、坏死性淋巴结炎等。毒血症严重者可发生中毒性脑病、中毒性心肌炎等。由于免疫反应，有的病例可发生溶血性贫血、溶血尿毒综合征、伤寒肾炎等。 伤寒骨髓炎是伤寒病少见并发症之一，大都发生在伤寒病的发热期或恢复期，其余发生于数月后，甚至数年或数十年后，且可发生在临床上无伤寒症状者，甚至化验亦为阴性。骨髓炎发展缓慢，症状较轻，好发于肋骨、胫骨及脊柱。后者好发于胸腰段、腰椎或腰骶椎，而且好发于原先有病变（如血肿、梗死、囊肿、肿瘤或骨髓炎)的部位。目前由于抗生素的应用，并发症极少见。 细菌在干骺端或骨干中产生急性炎症，但大多数属慢性过程，这可能是因细菌毒力低而病人抵抗力高的缘故。它的主要表现为骨质增生、无论骨膜、骨皮质及骨髓均可形成脓肿，但死骨少见，或为小的死骨。椎体病变可破坏椎间盘，椎体周围可有新骨形成，韧带钙化。 |
| 西医治疗 | 1．一般治疗 （1)早期尽量补充热量及维生素等。第2周后注意少渣、不胀气及无刺激饮食，少食多餐，以防止肠容积及张力过大诱发穿孔。成人每日供应热量约1600kcal，量约2000～3000ml以上，注意纠正电解质紊乱。 （2)发热期应卧床休息,注意观察体温、脉搏、血压变化，高热者物理降温，慎用退热剂，以防诱发虚脱及肠道并发症。便秘者禁用灌肠及泻药，腹胀者禁用新斯的明类药物。 （3)肾上腺皮质激素 伤寒患者病情的严重程度与皮质激素水平呈负相关，使用皮质激素治疗则可明显降低病死率， 故对伤寒患者特别是重症患者应补充皮质激素。对毒血症严重、合并中毒性心肌炎或持续高热者。可在足量、有效抗生素配食下，加用氢化考的松100～200mg／日，静滴2～3天；或口服强的松，每日用量依次为：1mg、0.6mg、0.3mg／kg，可缩短发热期。对重症伤寒患者，用地塞米松3mg/kg静滴，继以1mg／kg，每6小时一次，应用1～2天。 2.抗菌治疗 (1)氯霉素：自1948年用于治疗伤寒以来，一直被公认是治疗伤寒的首选药物。但由于近年来质粒介导的耐药菌株逐步增多，而胆汁中的药物浓度又较低，难以彻底消除胆囊内的伤寒杆菌，故慢性带菌状态的发生率及伤寒复发率反较过去未用氯霉素年份为高。因此目前国内仅将其作为非耐药株所致伤寒的治疗，剂量为0．5g，每日3次，体温降至正常后剂量减半，总疗程不应少于2周。一般于投药后数小时，血液中的细菌便可清除,眼药1～2天后毒血症症状改善,治疗3～5天后体温可降至正常。治疗期间应注意其毒、副作用，每周复查血象2次，白细胞总数低于2．5×109／L时应停药。 (2)氟喹诺酮类：该类药物抗菌谱广，口服吸收快，血药浓度和组织内药物浓度高，尤其胆汁中原药浓度更高，且能渗入巨噬细胞内消灭胞内病原菌，对伤寒杆菌具有强大抗菌活性，退热时间优于氯霉素，与其他抗生素无交叉耐药，副作用轻微。已作为治疗各型伤寒以及慢性带菌者的首选药物。常用药物为：依诺沙星0．6g，每日2次；培氟沙星0.4g,每日2次；氟罗沙星0．3g，每日2次，疗程10～14天。或氧氟沙星0.3g，每日2次；环丙沙星0.75g，每日2次,疗程7～10天，但由于该类药物有引起早产、畸胎及关节软骨损害之虞，除多重耐药伤寒外，一般不主张用于孕妇及儿童患者。 （3)氨苄青霉素：本品治疗伤寒疗效不如氯霉素，但胆汁内浓度高，副作用轻微，可作为敏感菌株所数妊娠伤寒和儿童伤寒的首选药物，亦可用于老年伤寒，严重肝肾功能障碍或免疫功能抑制者的伤寒以及胆道带菌者的治疗。剂量为成人每日80～100mg/kg、婴幼儿每日100～150mg／kg，肌注或静滴、至热退后改为口服，总疗程不应少于2周。 (4)第三代头孢菌素类：该类抗生素对伤寒杆菌具有强大杀菌活性，部分药物在胆汁中的浓度极高，无明显副作用，但药费昂贵，必须注射给药。适用于老年人和婴幼儿、妊娠伤寒、高度耐药的重症伤寒，其他药物不能耐受或有免疫缺陷者。常用药物有头孢哌酮钠2g，每12小时1次；头孢三嗪2～4g，每日一次，以及头孢噻肟钠等，疗程7～10天。 3.并发症的治疗 （1)肠出血：基本上采用内科疗法。保持患者安静，可酌情给镇静药，禁食或流汁；给予促凝血药物，如静滴止血敏、口服凝血酶、肌注或静滴立止血等。对大出血患者应积极抗休克，补充血容量，可同时使用垂体后叶素。但下列情况应进行外科手术治疗：①出血量大，经内科输血等处理仍不能控制者。②明显的失血性休克经内科处理不见好转者。 （2)肠穿孔：基本上应争取外科修补手术，同时应加强护理。禁食，积极予以全身支持疗法、注意营养和水和电解质平衡等。取半坐位，及时给予足量抗生素，如氟喹诺酮类加甲硝唑，或头孢哌酮钠静滴，控制腹膜炎。 （3)中毒性心肌炎：可在足量有效抗菌药物治疗的同时，加用肾上腺皮质激素等，并可采用GIK溶液等改善心肌营养状态。有心功能不全时，可谨慎应用小剂量洋地黄制剂。 (4)其他：如肺炎、心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎或胆囊炎等应加强抗菌药物治疗，疗程4至6周；伤寒脑膜炎要保证足量抗菌药物透过血脑屏障。体腔脓肿应作外科引流等处理。合并血吸虫者应加用吡喹酮驱虫治疗。 4．慢性胆囊带菌者的治疗 应区别单纯胆囊带菌或合并胆囊管或胆管炎，前者采用抗菌治疗，而后者除抗菌治疗外，多数应加外科手术或加利胆药等治疗方能奏效。 |
| 中医治疗 | ①湿遏卫气：治宜芳香辛散,宣化表里湿邪。常用藿朴夏苓汤。方中杏仁宣肺利水；白蔻仁芳香醒脾；半夏、厚朴芳香化浊以燥湿；苡仁健脾渗湿；藿香芳香化湿。 ②胃肠湿热：治宜清利湿热，理气和中。常用王氏连朴饮。方中川连苦寒清热燥湿；厚朴苦温行气化湿；半夏燥湿和胃，降逆止呕；菖蒲芳香化浊；栀子、豆豉清宣郁热；芦根清热生津止渴。若湿象较重，胸闷脘痞，身重不渴，腹胀便溏，舌苔滑腻者，治以宣气化湿；佐以淡渗，方药用三仁汤加减。若热象较著，高热烦渴，面赤大汗，气粗，苔黄腻，脉洪者，治以清热化湿，方药用白虎汤加味。 ③热入营血:治以清营泄热，凉血散血。常用 清营汤。方中水牛角、生地凉血止血；赤芍、丹皮凉血散瘀；黄连、地榆清热解毒。用时配合安宫牛黄丸，紫雪丹，至宝丹。 ④ 气虚血脱：治宜补气固脱止血。常先服独参汤，后用黄土汤加人参。也可服生脉散加阿胶、地榆、乌梅、仙鹤草、山萸肉等养血止血之品。 ⑤气阴两伤，余热未清：治宜益气生津，清解余热。常用竹叶石膏汤加减。方中竹叶，石膏清热泻火；党参、麦冬益气养阴：半夏降逆止呕；甘草、粳米调养胃气。若胃阴不足，胃火上逆，出现口舌糜烂，舌红而干者，加鲜石斛、天花粉。如胃火炽盛，舌红脉数者，加天花粉、知母之类。 临床辨证加减用药：表湿较重而恶寒无汗者，酌加苍术、香薷等以芳香宣透；如里湿蕴阻较重而脘痞恶心较甚者，可去杏仁之苦润，加苍术、佩兰以燥湿和中；里湿蕴热，心烦溲赤，则去厚朴之温燥，加山栀、淡竹叶以泄热利湿。湿浊偏重，热势不甚而舌苔白腻者，可加用苏合香丸以芳香化湿壁秽开窃。热势偏重，窃闭较甚而神昏谵语者，可加至宝丹以清心开窃；如痰热交阻、痰粘不易咯吐者，加鲜竹沥水以清热化痰；兼肝风内动而痉厥抽搐者，可加全蝎、地龙、蜈蚣、僵蚕息风；兼喉间痰涌有窒塞气道之虞者，急加猴枣散以化痰浊；便下瘀紫血块者，可加茜草、赤药等行瘀止血之品；便血绵绵不止，血色较淡者，可于黄土汤内加炮姜炭以温中止血；便血渐少。精神倦怠，少气懒言者，可加党参、黄芪以补益元气；气脱亡阳而汗出较多者，可于参附汤中加龙骨、牡蛎以固脱止汗。 伤寒并发肠出血的治疗 （1)云南白药：成人2～3g／日，儿童每日0．05g／kg，分4～6次温开水冲服或鼻饲；肉眼出血停止后，再用药3～5天，或至大便潜血阴性停药。 （2)大黄白及粉：大黄3份，白及2份，研沫。大便潜血+服1g ；潜血++～+++，少量柏油样便服2g；潜血+++，大量柏油便服3g；每日3次。 （3)复方紫珠草汤：含生地、阿胶、田七、紫珠草、血余炭、水煎服，连用3～5日。 |
| 中药 | （1)白花蛇舌草汤，白花蛇舌草50g，水煎服。适用于伤寒早期，气分湿热者。 （2)地锦草汤：地锦草助吕，水煎服。适用于伤寒早，中期患者。 （3)黄芩，生地榆各15g，红藤、马齿苋、败酱草各30g、水煎服。 |
| 针灸 | 1.体针 腹胀可针足三里、气海、关元；发热可针刺大椎、外关、合谷、少商，留针20至30分钟。 2．耳针 胃、肠、交感压痛点，用毫针浅刺不留针，每日1次。 |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | 应用足量、足程特异性抗菌治疗即可治愈。部分中药在伤寒各病期对伤寒杆菌有较好杀大或抑制作用，使用轻下法，可及早排除毒素和减少并发症，并可缩短病程，故可随病情发展的不同阶段辩证施治，当出现肠出血时，应以西药治疗为主，辅以云南白药等以促进止血， 效果欠佳时应及时手术。 |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | 1．控制传染源 及时发现和隔离病人及带菌者。大小便等排泄物用等量20％漂白粉澄清液混合消毒2小时，便器用3％漂白粉浸泡：小时，餐具可煮沸消毒。患者停用抗菌治疗后1周，每周作粪培养；连续2次阴性者方可解除隔离。 保育员、餐饮业人员应定期作粪培养及“Vi”抗体检测。慢性带菌者不应从事上述工作。对密切接触者应行医学观察，从脱离接触起至少3周。 2．切断传播途径 是本病的重点预防措施。应搞好三管（粪、水、饮食)一灭（苍蝇)工作。个人做到不饮生水，饭前洗手。 3．保护易感人群 流行区居民以及到流行区旅游者、清洁工人、实验室工作人员、带菌者家属，以及部队、港口、铁路沿线工地的工作人员等为主动免疫对象。国内目前使用的有伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗及新近批准的精制伤寒Vi多糖菌苗。前者皮下注射3次。成人剂量为0．5ml、1．0m1、1.0ml，儿童酌减，每次间隔1周，以后每年加强1次（1．0ml)，接种后可降低发病率，儿童效果优于成人。后者上臂外侧三角肌肌肉注射0．5m1，一次即可，反应轻微。对发热，严重高血压，心、肝、肾脏病及活动性结核，孕妇，妇女月经及哺乳期，有过敏反应病史者均禁用。 国外还采用口服减毒活菌苗，常用者为伤寒杆菌Ty21a菌苗，初次免疫为隔日一次，共4次，饭前1小时冷开水送服，安全可靠，副作用低、免疫力可持续5年；但6岁以下儿童应避免使用。 |
| 历史考证 | 自1884年分离到伤寒杆菌至今已有百余年的历史。 |
