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您现在的位置: 医学全在线 > 中医理论 > 中医疾病诊疗 > 正文:亚急性感染性心内膜炎 中医治疗诊断方法/治疗方药方剂
    

亚急性感染性心内膜炎

  
疾病名称(英文) subacute infectious endocarditis
拚音 YAJIXINGGANRANXINGXINNEIMOYAN
别名
西医疾病分类代码 循环系统疾病
中医疾病分类代码
西医病名定义 亚急性感染性心内膜炎,是指因细菌、真菌和其它微生物直接感染而产生的心内膜、心瓣膜的亚急性炎症病变。
中医释名
西医病因 急性感染性心内膜炎通常发生在风湿性心瓣膜病或先天性心血管病的病人,草绿色链球菌仍为最常见的致病菌,虽然近年来所占比例己明显减低,肠球菌、金葡菌和白色葡萄球菌,以及产碱杆菌等革兰阴性杆菌的比例则显著增高,真菌性心内膜炎的发病率有所增长,少数病例可有两种或以上致病菌的混合感染。病原菌比例的改变,可能与抗菌药物的日益发展和注意及时处理心脏病患者的口腔、鼻咽部等处的感染灶有关。
中医病因
季节
地区
人群
强度与传播
发病率
发病机理 细菌可在咽峡炎、上呼吸道感染、扁体炎或扁桃体摘除术后、齿槽溢脓、拔牙、流产、泌尿道器械检查和心脏手术时,侵入血流。在一般情况下,细菌进入血流后,由于机体防御机制作用而被消灭,但当心血管内膜存在病理损害或缺陷时,细菌即在损害部位粘着,继之有血小板和纤维蛋白附着。成为赘生物的基础,使细菌能够在局部滋长繁殖;当赘生物破裂时,细菌被释放进入血流。此外,细菌亦可经毛细血管到达心瓣膜,形成赘生物。心内膜的病变多发生于血液流速高、高压腔至低压腔以及压力较低区域,如左房室瓣返流的心房侧、主动脉瓣关闭不全的左心室侧、室间隔缺损的右心室侧等。机体产生的特异性抗体并不能防止这种感染,感染血栓的结构形式常能保护细菌免受吞噬细胞的侵袭,除补体对特殊需氧革兰阴性菌有杀菌作用外,体液因素对防止或控制这种感染似无作用。
中医病机
病理 本病的基本病理改变为赘生物形成,多发生于主动脉瓣和左房室瓣,肺动脉瓣和右房室瓣甚为少见。赘生物系由细菌、纤维蛋白、红细胞、白细胞和血小板集聚构成,大小及形状不一,细菌多隐藏于其内层。赘生物的形成可使瓣膜产生溃疡或穿孔,腱索或乳头肌断裂。赘生物脆弱,易破碎及脱落,造成周围动脉栓塞。发生在瓣膜病的赘生物多在左心瓣膜上,故栓塞多发生于体循环,尤以在脾、肾和脑最为常见。发生在左至右分流的先天性心血管病者,赘生物可进入肺动脉,造成肺栓塞。动脉营养血管栓塞可使管壁削弱,形成微小的细菌性动脉瘤,常位于动脉分支处。本病的血管病变还有动脉炎,以毛细血管和小动脉的动脉炎为最常见。心肌有程度不一的病灶,肌纤维可呈退行性变化,通常力不同愈合阶段的小疤痕,偶尔出现心肌坏死或粟粒大小的脓肿。 肾脏病理变化除梗死外,还有局灶性栓塞性肾小球肾炎和弥漫性肾小球肾炎。脾脏通常增大,梗死和脾周围炎常见。中枢神经系统最常见的病变为大脑栓塞和弥漫性脑膜脑炎。细菌性动脉瘤在颅内破裂时,常致蛛网膜下腔出血
病理生理
中医诊断标准
中医诊断
西医诊断标准 亚急性感染性心内膜炎诊断标准:
1.原有慢性心瓣膜病或先天性心脏病,其中尤以二尖瓣、主动脉瓣轻中度关闭不全,小室间隔缺损和动脉导管未闭者多见。少数病例发病前心脏无异常。发病前常有手术、器械检查或感染史。
2.不规则中度发热,少数低热或间歇热,伴畏寒、食欲减退、体重减轻、肌肉酸痛、贫血、脾肿大,几周后可出现杵状指、趾。
3.栓塞表现:皮肤粘膜淤点,中心呈灰白色,多见于眼结膜、硬腭粘膜或前胸及腹壁皮肤。或可见眼底的Roth点,指甲下有压痛的条纹状出血,指、趾末端的紫红色隆起,有压痛的Osler结,手掌或足底的无痛性Janeways小结,或脑、肾、脾、肺及四肢动脉的栓塞体征。
4.病理性杂音提示先前有心脏病变。原有杂音性质的改变,或新出现杂音的诊断价值不如急性者。可引起心力衰竭
5.超声心动图可见附在瓣叶上的“团块状”或“毛绒样”赘生物回声。瓣叶呈连枷样运动,提示瓣叶穿孔或腱索断裂。6.实验室检查
(1)血培养至少2次以上同一菌种阳性为重要诊断依据。
(2)血红细胞减少,白细胞常中度增加,核左移,耳垂血可找到异常组织细胞。
(3)血沉增快。
(4)血清免疫学检查,可出现高γ球蛋白血症或低补体血症,免疫复合物阳性,部分病人乳胶试验阳性或类风湿因子滴度增高。梅毒血清康氏反应可假阳性。
(5)尿中可见蛋白、红细胞,可有肾功能衰竭。


西医诊断依据 根据临床表现辅以实验室检查。后者中阳性血培养具有决定性的诊断价值,并可为治疗提供依据。最好在用药前先抽血培养,24-48h内抽血3-5次的阳性率较高,但仍有12%-25%病人血培养始终阴性,为了提高血培养的阳性率,要注意以下几点:①严格无菌操作,避免沾污。②每次宜取血10ml或更多。③培养基要足够,用肉汤培养瓶,1:20的比例,这样能有足够的稀释以减少已给的抗生素浓度和抑制特异性杀菌抗体的作用。④作需氧和厌氧培养,必要时作特殊培养,因小嗜氧链球菌和厌氧链球菌已较过去常见。⑤观察期不少于3周(因细菌少,不易生成,布氏杆菌生长可能需要4周)。⑥疗程未结束前,最好不要将培养基倒掉,以便疗效不佳时,可再做药敏试验。⑦已用抗生素治疗的,有人认为要停药10d.然后做血培养,才能取得上述同样的结果,但由于病情常不能等待,故用过青霉素的宜加青霉素酶于培养基内,用过四环素的宜加入硫酸镁,用过磺胺药的可加入对氨苯甲酸,以利细菌生长,否则就只能在更长的时间内做更多次数的培养,或在病情允许时,停药几日再做培养。由于过去30年中,本病的致病菌、治疗方法发生很大的变化,以致临床表现变得不典型,因此目前诊断本病不单要注意发热和心脏杂音,还要注意不能解释的贫血、肾小球肾炎、卒中、心瓣膜病变和症状进行性加重、顽固性心力衰竭、周围动脉栓塞、多发性肺栓塞、囊状动脉瘤形成等。对手术后的心脏病病人更要注意。 老年病人的症状常不典型,以模糊的消化道症状、肾功能不全、消瘦、脑血管功能不全或精神症状为特征。儿童病人常以不能解释的发热和疲乏为主要特征。
发病
病史
症状
体征 起病多缓慢,出现低热、疲倦、无力和食欲不振。但也有起病急骤伴有寒战、高热或栓塞为最初临床表现的。
全身性感染的表现:发热是早期最常见症状,热型不规则,多在37.5-39℃,可为低热,亦有类似疟疾伤寒肺结核的热型。面色苍白,杵状指和脾肿大为后期常见的体征。面色苍白系进行性贫血所致。杵状指约见于1/3左右的病人,较杆状趾为多见,一般较轻,无紫绀,感染控制后可逐渐消退。脾肿大而软,见于50%以上的病人。
心脏病变的表现:取决于原有心脏病的种类和感染病程中赘生物所引起的新的瓣膜病变,绝大多数(约99%)病人有病理性杂音,但在2/3右心心内膜炎和少数病例,如赘生物生长在附壁心内膜,或主动脉的动脉粥样斑块上时,可无特异性杂音。杂音性质的改变为本病特征性表现,但并不多见(约占10%-16%).腱索断裂或瓣叶穿孔是迅速出现新杂音的重要因素。
充血性心力衰竭在早期不常见,但为治疗延误或治疗无效的病人中最常见的死亡原因。早期心力衰竭通常为严重主动脉瓣或左房室瓣关闭不全所致,但在感染治愈后发生的心力衰竭,则是由于瓣膜病变招致的负荷和(或)心肌损伤,包括心肌炎、间质性心肌纤维化和冠状动脉栓塞所致的局灶性心肌梗死
异位性心律失常在本病并不常见,但传导障碍则不少,约15%的病人有1度房室传导阻滞,4%的病人有高度房室传导阻滞。
栓塞和血管病损的表现:①脑血管病损,可有弥漫性脑膜脑炎、脑栓塞、脑出血(尤其是蛛网膜下腔出血)。②肾栓塞,可表现为肾梗死、局灶性栓塞性肾小球肾炎、弥漫性肾小球肾炎。③脾栓塞,偶有脾破裂。④肺栓塞。⑤冠状动脉栓塞。⑥肠系膜动脉栓塞。⑦四肢动脉栓塞。⑧粘膜皮肤病损,由感染毒素作用于毛细血管,使其脆性增加破裂出血,或微栓塞所引起,常见。
毛细血管出血或微栓塞可表现为:①瘀点,多分布于上腔静脉引流区和下肢皮肤、口腔和睑结膜常成群出现,亦可个别出现,其中心可发白,持续数天,消失后又可出现,有时在眼底可见小出血区中心呈圆形白点(ROth点)。②在手掌及足底有小结节状出血点,无压痛,称Janeway结,指甲下条纹出血,有时伴有压痛。③Osler结:多位于手指或足趾未端的掌面,有时可在大小鱼际或足底,有明显压痛,呈紫色或红色,稍高出皮面,直径小的约1-2mm,大的达5-15mm,常持续数天,有认为属小血管的栓塞,也有认为是过敏性血管炎所致。
本病未经治疗而自行痊愈者罕见。目前由于应用各种抗生素治疗,70%以上的病人得以存活,其原有心脏病变亦未见有何明显恶化。有下列情况者预后不良①伴有充血性心力衰竭。②血培养阴性。③致病菌对多种抗生素耐药。④治疗延误。⑤人造瓣膜替换术后发生感染。其中尤以人造瓣膜感染,革兰阴性杆菌性和真菌性感染预后最差。
体检
电诊断
影像诊断
实验室诊断 发现如红细胞沉降率增快、血红细胞减少和血红蛋白降低、血白细胞增多和中性多形核细胞左移、类风湿因子阳性、蚁醛试验及壁酸抗体可呈阳性、周围血中出现网状内皮细胞、吞噬细胞内有细菌、尿中有蛋白或红细胞以及超声心动图检查发现瓣膜上有赘生物等都有助于诊断。
血液
尿
粪便
脑脊液
其他诊断
免疫学
组织学检验
西医鉴别诊断 主要与活动性风湿热相鉴别,有时比较困难,在少数病例有时两者并存。风湿热主要有风湿活动以及全心炎的特点,如脉搏增快,心脏进行性增大、奔马律、心包摩擦音、心包积液、心电图上出现传导阻滞、S-T段和T波改变以及心律失常等。抗风湿治疗后明显好转,贫血较轻,脾不大,无栓塞现象。而亚急性心内膜炎主要有栓塞现象的特点,和亚急性全身性感染的征象,如血培养阳性、脾肿大、贫血、血尿、痕点、杵状指和栓塞等。
此外.本病还需与以下各种情况相鉴别:各种慢性心瓣膜或先天性心脏病合并心外感染、镰状细胞贫血,特别在有危象时,亦应与心房粘液瘤、淋巴瘤、癌肿,系统性红斑狼疮、心包切开综合征、多发性肺动脉栓塞、甲状腺功能亢进、肝脓肿等作鉴别。
中医类证鉴别
疗效评定标准 1.治愈:症状消失,化验结果正常,血培养3次以上阴性,停药后四周内无复发。
2.好转:体温正常,血培养3次以上阴性,但遗留部分并发症或某些化验项目未达正常。
预后
并发症
西医治疗 以抗生素治疗为主。其应用原则为:①尽早用药,治疗成功的关键在于早期诊断和早期治疗。②用杀菌药:选用能杀菌、能穿透赘生物的纤维蛋白-血小板基质,使之消灭深藏于赘生物中的细菌,同时长时间应用无严重毒性作用的药物。具有以上特点的青霉素属首选药物,除非对其过敏。青霉素与链霉素或卡那霉素,或庆大霉素合用有协同作用。抑菌药物由于不能杀菌,停药后致病菌又可重新增殖,同时亦易致耐药,故不作首选,亦不单独应用,仅在需要时,与杀菌剂联合应用。③剂量要足:这取决于测定致病菌对药物的敏感度和杀菌所需的血清浓度,通常需要维持抗生素血清浓度在杀菌水平的4-8倍以上。④疗程要长:一般需用4-6周或以上,因完全消灭深藏在赘生物内的细菌,并且要使病灶完全愈合,需要一定的时间,有人倡用短程疗法(每日青霉素240万以链霉素1g;疗程2周)对敏感菌株疗效尚可,但有10%病人复发,这种疗法疗程短,费用经济,从实用观点来看,用于对青霉素敏感的菌株(0.1-0.5U/ ml或以下)所致的、病程短且无并发症而又无条件长期治疗的病人。密切注意复发,但不能成为常规方案。对血培养持续阴性,治疗前病程较长,致病菌对抗生素敏感度较差,或有并发症的病人,疗程宜延长至8周。但过长的疗程又易致二重感染,也要注意。
凡临床上拟诊为本病的病人,在连送4-6次血培养后,即应开始青霉素治疗,病情危重者,则宜每小时抽血一次,连送3-4次后开始治疗,以后再视细菌对抗生素的敏感度和临床治疗反应,再调整剂量或换用其他抗生素。在判断临床治疗反应方面:病人治疗3-5d后,体温应降至正常,如仍然持续,在增大剂量以前要考虑以下各点:①剂量不足,或致病菌对药物不敏感。②迁移性脓疡(脾、脑、肾),③药物热(必要时且病情允许时停药72h观察)。④发生栓塞现象。⑤二重感染(真菌、革兰阴性菌)。⑥伴有其他发热病。⑦静脉炎或注射部位局部感染。⑧诊断不正确。
(1)青霉素:最好能按青霉素抑菌度分别给予不同的治疗剂量。
如未能进行青霉素抑菌度测定,开始时先给予每日480万U,病情重者可与链霉素合用,每日1g,肌内注射,如用药3d后发热不退,可将青霉素剂量加倍,直到2000万U或以上,不敏感菌株或肠球菌等每日剂量常需1000-2000万U,一般用静脉滴注。有认为间歇分次静脉滴注或肌内注射比连续滴注好,因输注时药物易破坏或吸附于容器内,但肌内注射难以耐受。青霉素过大剂量的应用,除非有明确细菌学指征,否则要考虑下列并发症:①每100万U青霉素钾盐含1.7mmol钾,故过大量时要注意血钾过高。②过高浓度的青霉素能渗透到中枢神经系统,引起神经中毒表现。③长期大剂量药物静脉滴注易致二重感染和静脉炎。
青霉素大部由肾脏排出(80%经由肾小管,20%经由肾小球),丙磺舒能减慢青霉素从肾脏的排出,使青霉素血浓度维持于较高的水平,对无明显肾功能减退的患者。每6h口服0.5g可提高青霉素疗效。
对于青霉素过敏而应用其他抗生素治疗又无效的患
者,可采用脱敏法,并与抗组胺药物,如苯海拉明和肾上腺皮质激素合用。有严重过敏史和剥脱性皮炎者,禁止再用青霉素治疗。
(2)青霉素与链霉素、庆大霉素或卡那霉素联合应用:能增强对链球菌特别是肠球菌的杀菌作用,对敏感菌株有人认为单用青霉素即可,如属不敏感菌株特别是肠球菌则除青霉素每日1000万-2000万U连用6周外,同时加用链霉素(前2周每日2g,后4周每日1g),或加用卡那霉素或庆大霉素,广谱青霉素除非并用链霉素或卡那霉素,单独应用易复发。
(3)头孢菌素:葡萄球菌感染以及链球菌感染病人对青霉素过敏者可用头孢唑啉4g分2-4次静脉注射或静滴(儿童每公斤体重50-100mg)。初治2周宜与氨基糖甙类药物联合,也可采用头孢噻吩与氨基糖甙类药物合用。
(4)新型青霉素:氨苄西林12-16g或哌拉西林12-16g与链霉素或庆大霉素合用,亦可用于肠球菌心内膜炎。
(5)革兰阴性肠道细菌所致的感染性心内膜炎,主要根据细菌敏感试验结果而选用抗生素。多数大肠杆菌、变形杆菌和肺炎杆菌感染,可采用哌拉西林,8-16g/d,儿童每公斤体重100-300mg/d,静注或静滴,加用氨基糖甙类药。也可应用头孢呋新(6-8g)、头孢他啶(6-8g)、头孢噻肟(6一8g)或头孢曲松(4g),与氨基糖甙类药合用。对产碱杆菌可并用氯霉素和链霉素,对绿脓杆菌感染者,采用头孢他啶等新一代头孢菌素和庆大霉素合用。头孢他啶剂量为6-8g静注或静滴,儿童为150mg/kg体重,分2-3次静注或静滴。头孢嘘酮的剂量与之相同。厌氧杆菌可用林可霉素,每日8g静滴或克林霉素红霉素和氯霉素联合应用。
(6)临床表现典型而血培养持续阴性者,疗效往往不佳,可按治疗肠球菌或金葡菌性心内膜炎的方法进行。特殊菌株如真菌则需应用两性霉素B或与氟胞嘧啶并用,疗程不少于8周。
外科手术治疗,及早替换已感染的心瓣膜是近年来的一项重要进展,手术指征为:①内科不能控制的充血性心力衰竭,应立即进行手术,不论其感染的情况如何。②病者无心力衰竭或心力衰竭已控制,则应先用抗菌治疗4-6周,以后是否需作瓣膜替换术,则要根据瓣膜病变所引起的血流动力学障碍程度而定,主动脉瓣损害导致严重心力衰竭者较左房室瓣损害导致者更多。③持续感染经抗菌治疗无效者。④植入的人造瓣膜功能不良,如瓣膜破裂或瓣架活动障碍。⑤发生其他威胁生命的瓣膜以外的并发症。例如多于一处的动脉栓塞和进行性严重肾功能不全,特别是由于弥漫性免疫复合性肾小球肾炎所致者。动脉导管未闭或其他动静脉瘘合并持续感染未能控制时亦应手术治疗,结扎导(瘘)管后常可治愈。
全身支持治疗也很重要,包括严重贫血时输血或输红细胞,并发症发生时给予相应的治疗,给予足够的营养等。
中医治疗
中药
针灸
推拿按摩
中西医结合治疗
护理
康复
预防 预防本病要提醒患心脏瓣膜病或心血管畸形的病人应经常注意口腔卫生,及时处理隐藏的病灶,增强机体抵抗力。在施行口腔手术、扁桃体摘除术、心导管检查或上呼吸道外科操作后引起的心内膜炎,最常见的致病菌为草绿色链球菌。由于青霉素和链霉素对杀灭草绿色链球菌有协同作用,最好的组合是术前0.5-1h用普鲁卡因青霉素120万U和青霉素水剂60万U。施行人造瓣膜替换术病人,术前也可用上述抗生素加链霉素,然后口服青霉素,每6h0.5g.持续48h。对青霉素过敏者应给予头抱菌素和链霉素肌内注射或万古霉素静脉注射后口服红霉素连续48h。在生殖泌尿道和胃肠道外科手术或器械操作后引起的心内膜炎,最常见的致病菌是肠球菌。预防肠球菌最好的组合是氨苄西林加庆大霉素,于术前0.5-1h应用氨苄西林1g或青霉素水剂200万已庆大霉素不超过80mg,肌内注射(或静脉注射)8h后再给予上述剂量一次。氨苄西林(或青霉素)亦可与链霉素合用,12h后再给予同样剂量一次。
历史考证 本病过去称为亚急性细菌性心内膜炎,由于致病菌并非单由细菌所引起,故近年来改用现名。
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