| 疾病名称（英文) | lupoid hepatitis |
| 拚音 | LEILANGCHUANGXINGGANYAN |
| 别名 | 自身免疫性肝炎 |
| 西医疾病分类代码 | 结缔组织病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 类狼疮性肝炎是肝炎病毒感染引起的，以免疫遗传因素为背景的继发性自身免疫病。类狼疮肝炎临床特征为肝脾肿大、关节痛、伴皮疹。典型类狼疮肝炎病程中有自身免疫现象，包括SLE的征象。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 乙型肝炎（HB)抗原的发现及其与本病的关系被认为是本病的病因及发病原理。 |
| 中医病因 | |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | 本病发病年龄较轻，女性多见，占2／3，1／2在30岁以下。 |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | 其发病机理是肝细胞受损后的自身抗原产生肝内外的抗体，引起肝和其他器官的损害。和类狼疮性肝炎同义的名称还有LE现象阳性的慢性肝病，以及概念范畴重叠、但其范畴大小不同的自身免疫肝炎、浆细胞肝炎、高γ球蛋白血症性肝炎等。 |
| 中医病机 | |
| 病理 | 肝门脉区有密集的淋巴和浆细胞浸润，在肝细胞间也有细胞浸润，从门脉区来的结缔组织侵入肝细胞之间，将肝细胞群分隔呈玫瑰花形。肝细胞呈大小不同，可见水肿样变性、细胞膨胀。肝细胞脱落部位可见萎陷，并为结缔组织代替。门静脉区和肝细胞残存区呈凹凸不平，片状坏死伴细胞浸润的边缘坏死区。在密集的淋巴浆细胞系的细胞中有免疫活性细胞，并产生抗体。 淋巴和浆细胞的浸润，肝细胞的变性坏死，加上纤维增生，提示为活动性慢性肝炎，亚急性肝炎的病理学所见。由于向坏死后性（急速粗结节型)肝硬变过度，故慢性肝炎和肝硬变几乎同时存在。夏洛克将本病称为活动性幼年型肝硬化，开始即已有显著肝小叶改变，并可形成假小叶，伴有亚小叶性肝细胞坏死者，呈坏死后型肝硬化。 |
| 病理生理 | （1)抗核抗体和HB抗原：类狼疮性肝炎的HB抗原阳性率较低，阳性率3％，①第一类为HB抗原阳性，LE细胞、抗核抗体阴性；②第二类和第一类相反，HB抗原阴性，LE细胞、抗核抗体阳性；③第三类为两者均为阴性LE细胞和抗核抗体的出现和其他非特异性器官的抗体一样，是广泛的CAH疾病的免疫异常的一方面，是疾病严重性反映的一种指标。（2)自身抗体、抗肝抗体：抗平滑肌抗体在类狼疮性肝炎、自身免疫性肝炎为高值阳性率，而在SLE全部阴性，故可以以之区别两者。（3)肝脏损伤的机理：不同病因各亚型慢性活动性肝炎（CAH)的共同现象是组织学均见肝细胞损伤和门脉周围炎症，门脉区肝细胞的片状坏死是其共同特征。。①LSP抗体：已证实LSP抗体在细胞损伤中的发病机理，抗体可从脾和淋巴组织经过门静脉和肝动脉释放到肝脏。门脉周围肝细胞是接触这些抗体的最高浓度的细胞，由于LSP是肝细胞膜的表面成分，因此易为这些抗体所包裹，继而遭到补体或K细胞介导细胞的溶解。②自身免疫反应的起动：CAH自身免疫反应的起动因子是肝炎病毒。病毒被正常清除，然而起始的病毒感染可能激发慢性炎症过程。一时性自身免疫反应引起正常的急性病毒性肝炎。③辅助性（TH)和抑制性T细胞（Ts)的作用：多数病例在接触到肝炎病毒后，其中病毒进入肝细胞，在潜伏期末"病毒抗原"在感染细胞表面刺激产生T细胞以识别这些新的决定簇，T细胞的协助效应，激活B细胞反应到肝细胞表面的抗原，包括肝特异性脂蛋白。并产生抗体，继之进入肝脏，结合到门脉周围肝细胞的表面，当补体固定时，即引起这一区域的坏死，而K细胞也结合到抗体包裹的细胞而破坏之。④HLA-B6的意义：HLA-B6 是真正遗传组分的证据，近发现HLA-B6和CAH之间的联系。其联系是对外源或自身抗原的过渡产生抗体。B6对各种抗原呈高度兔疫反应，如对重症肌无力的乙酰胆碱受体抗原、CAH的LSP等。这可能是不同的免疫反应基因（IR)在各情况中连锁到HLA-B6。此外HLA-B6阳性者淋巴细胞的反应性增加。 |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | |
| 西医诊断标准 | |
| 西医诊断依据 | 有下列慢性活动性肝炎特征。①至少有6个月时间持续活动性的肝炎，一般反复发作，或有持续黄疸。②血转氨酶高值，一般在200U左右，有时可达1000U。③血丙种球蛋白高值，可达20～60g／L（2～6g/dl)。④肝组织有淋巴细胞浸润和纤维增殖。少数为残留少许纤维化而恢复正常，一般呈活动性，逐渐向坏死后性肝硬化转化。⑤发病时即有LE细胞和各种自身抗体阳性，并伴有自身免疫性疾病其他表现。⑥疾病早期用激素和免疫抑制剂可以控制或减轻症状。狼疮性肝炎系在CAH病例中阳性LE细胞现象，并见类SLE症状。其诊断要点见前。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 本病发病年龄较轻，女性多见，占2／3，1／2在30岁以下。起病多缓慢，急性者约占1／4，病情与急性病毒性肝炎相同，经数月或1年余无症状期，可因黄疸而诊断为本病。多数有黄疸，黄疸可为首发症状，呈反复或长时间，持续程度不一；总胆红素可在34～205μmol／L（2～10mg／dl)。可同时伴发热，热型呈间歇型，伴倦怠、无力。反复黄疸、发热、有紫癜时，病情常恶化。晚期出现腹水，静脉曲张出血、肝性昏迷，多在诊断后3年余死亡。肝肿大程度不等，较硬。脾常肿大，可十分显著，并伴鼻出血、紫癜、间歇性发热。可有青春期痤疮和蜘蛛状痣，无月经，还可见关节痛、光过敏，但典型两颊面部蝶形红斑者罕见。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | |
| 实验室诊断 | 肝功能：γ球蛋白可达20～60g／L（2～6g／dl)，并伴有ZnTT、TTT等强阳性（注：此法目前已淘汰)。红细胞沉降率增快。血清转氨酶常达200U以上，甚至可达1000U。可有中度贫血，可为溶血性贫血，呈Coonlbs试验阳性，因肝实质性细胞损害，其产生的各种凝血因子减少，血浆凝血酶原时间延长，并可见凝血试验异常。由于肝小叶结构改变，肝血流量减少，因此可见BSP试验、肝血流图异常。 |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | （1)自身抗体：①抗核抗体和LE细胞：本病抗核抗体阳性约60％～70％。肝硬化者10％阳性，原发性胆汁性肝硬化（PBC)3％阳性。典型狼疮肝炎全部LE细胞阳性，CAH（狼疮型)或自身免疫性肝炎12％阳性。LE细胞和抗核抗体阳或阴性现象不一致。HB抗原阳性的CAH抗核抗体阳性者，可能是HB核心抗原在肝细胞核内增殖，使核发生抗原性变化引起抗核抗体。②抗平滑肌抗体：CAH约60％～70％阳性，肝硬化40％，PBC约40％阳性，狼疮性肝炎为高效价。HB抗原阳性肝炎的急性期，80％阳性者为低效价。平滑肌抗原和肝细胞膜抗原可有共同抗原性。故前者抗体阳性率在SLE仅约10％，但类狼疮肝炎可高达90％。③抗线粒体抗体：类狼疮型肝炎、肝硬变、PBC、急性肝炎和药物性肝炎的抗线粒体抗体的阳性率分别为28％、6％、84％～87％、0、69％，故可用以在区别上述疾病时参考。④抗肝抗体：肝匀浆抗原的抗体称抗肝抗体。在类狼疮肝炎、SLE和PBC呈高效价。阳性率在CAH为41％。坏死后性肝硬化56％、急性肝炎20％，酒精性及营养不良性则阳性率低。⑤肝特异抗原LSP和细胞免疫：在CAH肝特异性抗体对淋巴细胞转化可达60％～80％，并对白细胞游走抑制试验呈阳性。 |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | ①与SLE合并肝损害鉴别：类狼疮性肝炎需与系统性红斑狼疮合并肝脏损害鉴别 除表所列可资参考外，肝组织活检也可鉴别。SLE肝病变轻，肝活检为脂肪浸润，肝纤维囊淋巴细胞浸润伴纤维化，星状细胞肥大增生伴肝郁血、肝细胞变性、坏死和血管炎现象（少见)；其次，还有胆管增生、肝包膜炎症及血管肉芽病变。病变中以脂肪浸润显著，其他病变均较轻微。肝功能检查中，ALT（70．4％)、ALP（40．4％)、黄疸指数（11．1％)有异常。虽有上述阳性率之异常，但程度均较轻，且用激素后即正常。狼疮性肝炎仅改善，不易恢复正常。 ②与原发性胆汁性肝硬化（PBC)伴自身免疫现象相鉴别：类狼疮性肝炎发生持续性黄疸时，需与PBC伴各种自身免疫现象相别。 PBC是慢性胆汁郁积性肝病。特征为慢性进行性肝内胆管的破坏。称为肝硬化并不恰当，因末期才会发生。以慢性非化脓性破坏性胆管炎称之较妥。特征为中年女性好发，男女之比为1：10，起病隐袭呈慢性进行性，无疼痛和发热，瘙痒可在黄疸前发生。因长期瘙痒，可产生泛发的棕色皮肤色素沉着。因胆盐排出减少发生脂肪痢。肝功能有ALP、转氨酶和胆固醇增高，可有黄色瘤。病程缓慢可达15年。进行性肝细胞功能衰竭及食管静脉曲张出血为常见的死亡原因。肝洁检为中间或中隔胆管破坏，有许多炎症细胞包围浸润。以淋巴、浆细胞为主，并有巨噬细胞，它和巨细胞共同组成肉芽肿。浸润亦可累及肝实质，形成片状坏死。 PBC可有线粒体抗体、类风湿因子、免疫复合体，主要是IgM抗体。病程早期血IgM显著增高，后期IgG增加，补体多正常。PBC对胆管上皮细胞抗原的免疫反应是本病的发病基础，PBC未治疗者，有40％对肝特异抗原LSP呈易感性。 |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | |
| 预后 | 类狼疮性肝炎预后不良，一般呈不可逆性肝脏损害。反复黄疸、发热、倦怠、紫癜者病情多恶化；晚期可见腹水、食管静脉曲张出血和肝性昏迷。一般多在3年内死亡，从确诊到死亡的平均时间为3～3．5年，约2／3在5年后死亡。典型病例呈亚急性肝萎缩病程者病情进展迅速，常短期内死亡。近年采用改变的激素治疗方法及中西医结合治法可延长生存期，早期可治愈。 |
| 并发症 | 系自身免疫全身性疾病的部分表现，或类SLE的临床表现。临床表现有活动性关节痛，伴发热，关节变形者罕见。大腿、背部、上肢常有紫纹或条纹症，有皮肤红斑、光过敏及面部痤疮。还可有局限性皮肤硬化，激素治疗后皮疹及硬化可缓解。尚可伴月经紊乱或异常、不好、生殖器发育不全、肾上腺皮质功能异常及内分泌功能障碍等。临床表现可分3种类型。①以急性病毒性肝炎样肝炎首先发病，在经过中表现SLE样征象。LE细胞阳性。此型约占1／4。②以SLE症状为首发表现，后出现进行性肝脏病变。此型约占半数以上。③以典型类狼疮肝炎为表现，即LE细胞阳性伴有活动性慢性肝炎（呈类狼疮型)，或为自身免疫性肝炎。LE细胞、抗核抗体不一定阳性，但有进行性肝病变，SLE临床症状，高γ球蛋白症及自身抗体。其他相关的自身免疫病有干燥综合征，发生率可达42％，发病时围绕唾液管有浓集的单核细胞浸润，血中有抗唾液管上皮细胞抗体。表明抗唾腺和泪腺管上皮抗原参与发病。2／3本病患者对这些抗原敏感。同时对胆管上皮细胞膜（在胆汁中发现的抗原)及唾液腺蛋白抗原之间有交叉反应，此可解释本病伴原发性胆汁性肝硬化、胆管病变与干燥综合征并存。①肾小管酸中毒：在CAH和原发性胆汁性肝硬化病人中发现，超过90％患者有肾小管酸中毒，已证实淋巴细胞和在肾小管细胞表面糖蛋白的反应是功能性肾小管缺陷产生的重要原因。并认为本病患者的淋巴细胞肾脏细胞系分泌的FH糖蛋白具有细胞毒。它是抗体依赖细胞介导型。另认为对T一H糖蛋白敏感者，常是肝病的自身免疫型。也证实肝细胞膜的表面抗原和T一H糖蛋白可呈交叉反应。因此，膜成分抗体可产生对肝细胞免疫性损伤，同样该抗体也能结合到肾小管细胞表面而触发K细胞对它的破坏。②其他自身免疫疾病：本病可并发慢性甲状腺炎、溶应性贫血、血小板减少性紫癜，以及急性风湿热、舞蹈病、慢性风湿性心脏病、心肌炎、肺纤维化性肺泡炎等。 |
| 西医治疗 | 类狼疮性肝炎、自身免疫性肝炎在发病初期伴高γ球蛋白血症时，用激素有效。然而停药后又恶化。因此，激素疗效可疑。 近年来，改变激素疗法，与对照组对比，肯定激素有延长生存期的疗效。将CAH分为4组：①单纯强的松组：②单纯硫唑嘌呤组；③强的松和硫唑嘌呤合用组；④安慰剂组。应用方法：强的松开始每日30～60mg，在4周内渐减量，以后维持量20mg／日6个月以上。硫唑嘌呤每日100mg，和强的松合用组为每日50mg，服用6个月至3年。从临床、生化检查、肝活检组织学所见对比，以①③组疗效显著。激素应用除临床、肝组织学检查改善外，免疫学实验室检查指标也改善。有报道用激素治疗达16年者。免疫兴奋剂，如左旋咪唑亦曾试用于治疗，但无结论。其他如转移因子、干扰素等，仅试用中，尚无定论。 |
| 中医治疗 | （1)中医药治疗方药： ①虎黄合剂：虎杖30g、大黄30g、苦参15g、茵陈60g、白茅根60g、黄芩10g、玉金10g、丹皮10g。腹胀加厚朴；齿衄加墨旱莲、参三七粉冲服（3g)，或云南白药0. 5g，4小时一次冲服；鼻衄加生山栀粉吹鼻腔，一日数次；便秘生军后下，或元明粉10g冲服；神昏谵语加石菖蒲15g。一日1剂。昏迷者鼻饲给药。 ②葫芦素0．6g、齐墩果酸160mg，每日一次口服或静滴丹参8ml（含生药8g)，每日一次。 ③茵栀合剂：茵陈50g，栀子、板蓝根、败酱、龙胆草、茯苓、鸡骨草、车前草各15～20g。肝昏迷前期以白虎汤、黄连解毒汤、犀角地黄汤合方加减。肝昏迷期：生地、玄参、麦冬、犀角、赤芍、黄连、黄芩、生石膏、知母。血瘀明显者赤芍、葛根、丹参、丹皮等。 ④茵栀黄注射液20ml（含生药茵陈15g、山栀5g、黄芩7．5g)加入10％葡萄糖500ml中静脉滴注日1次。 ⑤大黄复方汤剂：①热重型：主证黄疸深、色鲜，口渴喜饮，便燥实，苔黄腻质红，脉弦数或滑。以清热解毒、利胆退黄方：茵陈30g、生大黄9g、枳实9g、山栀9g、黄柏12g、竹茹9g、蒲公英15g、金钱草30g、车前草30g。②湿重型：主证黄疸深色暗，口干不欲饮，便不爽，苔白腻微黄质略红，脉濡。治以化湿清热、健脾消胀方：茵陈30g、大黄9g、桂枝4. 5g、茯苓15g、泽泻12g、黄柏12g、黄芩12g、枳壳9g，甘露消毒丹（包煎)15g。③毒邪入营型：主证黄疸深，神昏谵语，出血征，便秘，苔黄而燥、质红，脉数。治以凉血清热、滋阴开窍：犀角15g、生军（后下)9g、山栀9g、大青叶30g、石菖蒲15g、玉金12g、丹皮9g、生地12g、连翘12g、茅根30g。上述药物均以煎汤口服，每日分数次，疗程视病情而定如夹有脾肾阳虚或肝肾阴虚见证者（多见于病程后期)则分别用健脾温肾、化气利水、养肝滋肾、柔肝泻火法治之。 （2)重症肝炎时的中医对症或病机治疗： ①消退黄疸：以利湿清热之品退黄。用茵陈、龙胆草、栀子、蒲公英、虎杖、黄连、大黄、车前子、甘草煎服。或用茵栀黄、或茵陈蒿汤加味，重用茵陈60g。或选用下列方剂： 1)解毒益肝汤：茵陈、栀子、生地、大黄、黄柏、黄芩、丹参、玉金、广角、升麻、大青叶。 2)茵黄汤：茵陈、黄柏、黄芩、栀子、玉金、芒硝、丹参、当归、甘草。3)茵仙汤：茵陈、当归、黄芩、山药、大黄、焦三仙各煎成1000ml，每次50m1，一日2次。 ②醒神开窍：系肝昏迷证，为邪热未解，传里化热，深入营血出现幻觉、谵语诸证。在清热解毒基础上加生地、水牛角、生石膏、知母、连翘、竹叶心及菖蒲、玉金、牛黄及安宫牛黄丸、至宝丹等内服或用醒脑静注射。 ③凉血止血：重症者凝血障碍，有各种出血见证。治时宜加生地、侧柏炭、玄参、旱莲草等凉血止血药。 ④改善微循环：重症均有微循环障碍且与肝细胞坏死程度及预后一致。可应用大剂量丹参静滴或莨菪类药。 ⑤重症的内毒素血症的治疗：肝炎时因肝功能减退对来自肠道革兰阴性菌的内毒素灭活作用显著下降，加上内毒素吸收和产生增多，致使其损害肝脏并引起胆汁郁积和代谢紊乱（如胰岛素分泌增加所致低血糖，高乳酸血症，低碳酸血症等)等续发出血、肝肾综合征、肝衰竭。内毒素血症的临床表现为发热（低高热间歇或交替)、过敏、血小板及凝血酶活动下降、鲎试验阳性。治疗可重用活血化瘀、清热解毒类药，如丹参、川芎、赤芍、银花、连翘，或黄连素、新霉素等。其他药如低分子右旋糖酐、潘生丁、654-2．等亦可应用。（注意低分子右旋糖酐的各种副作用和过敏反应)。 重症肝炎黄疸治疗，有人比较凉血活血、激素、清热解毒法，三者的退黄有效率为92．3％、65％、28％。且激素治疗无效者，凉血活血治疗有效。 |
| 中药 | |
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| 中西医结合治疗 | 近年来虽然肝炎的发病率显著增加，各种类型的肝炎病毒抗原相继检出，但是肝炎的免疫学研究及其与临床表现的联系和中西医药治疗的相关尚处于初级阶段，尤其是肝炎自身免疫的肝外表现或（及)类狼疮表现，未能引起临床肝病学家的足够重视。这或许与分科过细，其他系统与肝脏间相互联系的过程未能明确有关，或者即使已注意到这些表现，但不能明确是类狼疮的肝外表现。如1984、1986年国内二种中央级杂志报道的病例，肝外表现多种多样，如为某一系统突出表现时可诊断为某系统疾病，但肝活检证实为迁延性肝炎。目前已认识到乙型病毒性肝炎的肝组织损伤，不是乙型肝炎病毒（HBV)本身，而是HBV感染后，在宿主细胞内复制，由于HBV的DNA掺入宿主基因组，使肝细胞膜表面表达出新抗原诱发自身免疫应答，通过各种细胞毒的作用造成肝组织损伤及肝外各系统表现。目前已证实与肝损害免疫反应的肝细胞相关抗原者LSP（肝特异性膜脂蛋白)及LMAg（肝细胞膜抗原)及其抗体，并可作为自身免疫肝损伤的标志。在类狼疮肝炎中抗体合成增加、B细胞兴奋，而Ts低下，重型者减低更明显。引起肝细胞坏死的自身免疫性过程主要是杀伤性T细胞（肝实质内浸润的是以OKT8＋抑制性或细胞毒性T细胞)和leu2α阳性细胞（杀伤或抑制性T细胞淋巴细胞为主)。杀伤性T细胞的作用机理是当淋巴细胞受到各种刺激发生活化形成致敏性淋巴细胞后，在与靶细胞接触时放出有杀伤作用的物质，破坏靶细胞，又称细胞毒作用。各种细胞毒的释出有不同的介导，如有T细胞介导的细胞毒，抗体依赖性细胞介导的细胞毒，抗体介导而依赖补体的细胞毒及巨噬细胞介导的细胞毒等。细胞毒效应的靶抗原可能为肝细胞膜上HBsAg或HBcAg或肝细胞自身抗原。巨噬细胞、T细胞可分别产生白细胞介素1、2、3（IL1、IL2、IL3)，在肝炎时细胞功能低下，产生IL1、IL2、IL3均减低、上述肝炎免疫功能异常可能在肝炎自身免疫反应为临床免疫指标异常时与中医辨证有一定的联系。如发现邪盛实证者IgM及玫瑰花结试验均较正常为高。而正虚者T细胞功能低下，且非特异性细胞免疫功能普遍低下。循环免疫复合（CIC)也较高。肝经湿热者IgG较高，血热者CIC阳性者多，如相应用凉血药丹皮、白茅根等证实对消除CIC有较好效果。根据上述肝炎自身免疫和中医辨证相关其治疗可以分几个方面进行，今分述之。 （一)抗病毒中草药（包括中医治法)对肝炎病毒清除作用的研究 临床评价中医治法方药的抗病毒疗效是以乙型肝炎感染复制指标治疗前后的对照。虽然自身免疫是肝损害的主要机理，但乙型肝炎病毒（HBV)是启动因素且与异常自身免疫的持续密切有关。因此清除HBV是主要治则。首先应肯定用中医药治疗使HBsAg转阴率高于自然转阴率，通过5000余例资料分析前者转阴率为29．84％，后者为5％～7％。在中医治法中以清热解毒扶正法对HBeAg、DNAP、HBV一DNA有一定转阴作用。在用单味中药和复方对比研究中，以HBeAg、HBV一DNA、HBsAg或IgM、HBeAg一PHsA，抗HBcIgM为观察指标时说明复方抑制HBV复制优于单味中药。单味中草药使HBsAg部分转阴者有莱蓟冲剂、甜瓜蒂、板蓝根、云芝糖浆、蜂巢制剂、膨蜞菊、红椰皮等。中药复方使HBsAg部分转阴者三草汤（夏枯草、白花蛇舌草、甘草)38．3％转阴；贯桑合剂（贯众、蚕砂、桑寄生、虎杖、旱莲草)65．7％转阴；茵虎柴灵汤（茵陈、虎杖、灵仙、柴胡、板蓝根、黄芪、法半夏、党参、黄芩、甘草、生姜、大枣)57．5％转阴；芪丹白虎汤（黄芪、丹参、白花蛇舌草、虎杖、夏枯草、贯众、甘草)78．26％转阴；橘叶合剂（鲜橘叶、板蓝根、黄芪、拔葜、栀子根、莱豆壳、元参、葛根、郁金、甘草)75．8％转阴；补清合剂（黄芪、党参、茯苓、首乌、蛇舌草、乌梅、丹参、白术、虎杖、泽泻)64．2％转阴，远期效果较稳定。用贯众、土茯苓、丹皮、野菊花制成注射液静滴治疗转阴率82％，对照组（常规中西药)转阴率为38％。用苦参茵栀黄静脉滴注阴转率为69．9％。 辨证治疗HBsAg转阴率在6．8％～81％之间，辨证治则治法不外扶正祛邪、清化解毒、温肾益肾、清热化湿等法加减，以上治法转阴效果差距悬殊可能与判断标准不一致、病例数少等多种因素有关。抑或由于HBsAg是HBV外壳，其存在不代表HBV是否复制，故是否为治疗效果不能作为疗效唯一依据。如以病毒复制程度的反映指标HBeAg、抗HBC及代表复制峰期及活跃程度的DNAP指标及HBV一DNA为观察指标则资料表明山豆根注射液（肝炎灵)可抑制HBV复制，保护肝细胞。用扶正祛邪方（金银花、仙茅、仙灵脾、白花蛇舌草、蒲公英、甘草（I号方)；黄芪、白术、防风、连翘、马鞭草、藿香、甘草（Ⅱ号方)，可抑制复制并增强免疫力（抗HBs和抗一HBe阳转率增加)。温肾法治疗HBeAg及抗Hk大部分阴转。DNAP用益肾法治疗2／3病例阴转。益肾方以巴戟天、仙灵脾、菟丝子、桑寄生、肉苁蓉、生地、黄芩、虎杖、丹参、赤芍、陈皮为主，对于慢性HBV携带者用当归、黄芪、黄柏、焦三仙、云芝肝大可使2／5～4／5病例HBsAg转阴，多数服药在半至一年。在上述辨证施治或单味中药应用的同时可结合实验室观察对HBV的抑制作用。目前已证实对HBsAg有明显抑制作用的中药有地榆、贯众、鸡眼睛、红藤、黄柏、黄连须、胡黄连、糯米藤、桑寄生等。轻度抑制作用者有山栀、陈皮、土茯苓、山楂、丹皮、蚤休、黄芩、山药、大黄、肉桂、麻黄、败酱草、虎杖等，并发现抑制作用与所含鞣酸有关，但实验室有抑制作用不等于临床应用有效。 （二)自身免疫性肝炎中医辨证分型与免疫指标及病理改变以有血瘀或无血瘀作为辨证分型主要依据。血瘀型包括气滞血瘀、气虚气瘀、血瘀兼气阴（血)两虚、血瘀湿热及单纯血瘀者；非血瘀型则包括气虚、肝气郁结（气滞)、阴（血)虚、气阴（血)两虚及湿热。自身免疫肝炎血瘀主证①有脾大或肝大质较硬；②舌质暗或紫暗、舌体瘀班点，舌下瘀筋明显；③肝区或两胁刺痛或固定痛并拒按；④浅表静脉曲张或见毛细血管扩张和蜘蛛痣。次证①面色晦暗；②皮肤有出血点或紫癜；③腹水；④身体某中位固定性疼痛。有上二条主症或一条主证并二条次证者为血瘀。上述辨证分型方法与血液流变学有一定关系，血瘀之阴（血)虚者粘度降低、血流增快及出血。血瘀之非阴（血)虚者血粘度增高、血流缓慢瘀滞，伴气滞或气虚者血粘滞性均增高，但前者更甚。肝气郁结者也同样。瘀血同时可见血球蛋白、胆固醇和甘油三酯增高。非血瘀型（如气虚证)也可有血液流变变化。根据上述辨证参考血液流变数据，单纯血瘀者可用活血方（丹参、赤芍、当归、红花、川芍、桃仁、鸡血藤、王不留行)，伴气虚者加补中益气汤，兼气阴两虚者加用参苓白术散合猪苓汤，伴肝郁气滞者加逍遥散或柴胡疏肝散。血瘀湿热者以茵陈五苓散、柴苓散加活血药加减。在上述辨证基础上可见有不同的免疫学指标和病理变化的相关性，如辨证伴血热证者血中CIC多阳性，如用活血、清热解毒养阴中药复方治疗可清除CIC，有效率可达80．9％。并可见甲皱微循环改变，尤以管拌排列最显著。微循环障碍是由于血液与坏死的肝细胞接触发生凝血过程，严重者凝血因子大量消耗、血小板减少、纤维蛋白原增加可进一步产生DIC，使肝功能恶化、衰竭，造成恶性循环。如用凉血活血法并重用赤芍可使重度黄疸肝炎者血浆血栓素B2（TXB2)在治疗后显著减低且黄疸消退。上述辨证还可见到肝脏相应的特异病理变化，如辨证热重者损害以肝细胞水肿变性、气球样变、肝索排列紊乱为主。湿重者则为肝细胞淤胆、肝细胞胆色素颗粒沉着或兼胆小管扩张淤胆。湿热者上述变化兼而有之。血瘀湿热者为结缔组织增生，兼假小叶形成，小胆管扩张淤胆，肝细胞淤胆。血瘀兼脾虚者则以肝结缔组织增生和枯否细胞增生为主伴血窦中红细胞淤血。阴虚者则属普通轻型慢性迁延性肝炎，病变轻仅少量炎细胞浸润。单纯血瘀型除上述淤血肝病变特征外在汇管区中央静脉周围及坏死区有大量炎性细胞浸润和纤维母细胞增殖，致密结缔组织束将肝小叶包绕并重新分割成假小叶。 （三)重症、加杂合并症的自身免疫性肝炎的中西医治疗 重症肝炎的死亡率很高，近年来应用中西医结合治疗死亡率有所降低。重症肝炎如病情已发展至广泛肝细胞坏死并有全身各重要器官和组织的严重损害，导致全身功能明显紊乱时治疗是难以奏效的，因此早期诊治是关键。除病变本身严重难以治疗外，加杂合并症如内毒素血症、治疗药物的肝损伤及继发感染等因素，也是治疗不易奏效的重要原因。一般以胆红素＜256μmol／L（15mg／dl)，凝血酶原活动度＞20％，胆固醇≥2．60mmol／L（100mg／dl)，AST／ALT＜1，BCAA／AAA＞1，以及甲皱微循环无明显障碍者，治疗较易奏效。 |
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| 历史考证 | 1940年报道肝病患者血清中有抗肝组织抗体，1944年Eaton等将肝病者肝组织的浸液作为抗原和肝病患者的血清作补体结合反应，结果1／3病例阳性。1953年肝炎病毒分离后，出现肝自身抗体病因、肝自身变态反应及肝炎的免疫现象等问题。1943年后通过临床观察对急、慢性肝炎自身免疫概念逐渐形成，并认为原始损伤引起肝脏蛋白改变，形成抗肝抗体，抗体再损伤肝脏释放更多已改变的肝蛋白，如此恶性循环促使肝坏死。同样机理可解释慢性肝病的高球蛋白血症。1965年报道慢性活动性肝炎患者有LE细胞现象，并对激素有显效，1956年买克等描述7例慢性活动性肝炎，伴有阳性的LE细胞及多系统的损害，乃称这类肝炎为类狼疮性肝炎一"自身免疫性肝炎"。作者并用这一较原来含义为广的"狼疮"的名称，以表明宿主肝细胞的免疫性破坏，并以之解释肝炎和进行性肝硬化的持续存在。临床合理应用激素可显著改善病情。从类狼疮肝炎名称提出后，肝病与免疫的关系引起重视。至1965年买克又倡用自身免疫性肝炎新名称，并包含类狼疮性肝炎在内，使其成为具有独立性性质的肝疾病。近10余年来，由于HB抗原（乙型肝炎抗原)的发现，对狼疮性肝炎（LOH)、自身免疫性肝炎和HB抗原的相互关系进行了研究，发现LOH的HB抗原的阳性率低，女性好发，并有显著的免疫异常。1973年夏洛克乃将活动性慢性肝炎分为传统性活动慢性肝炎（类狼疮型)和HB抗原阳性的肝炎后活动性慢性肝炎（肝炎后型)二类。 |
