| 疾病名称（英文) | subarachnoid hemorrhage |
| 拚音 | ZHUWANGMOXIAQIANGCHUXUE |
| 别名 | |
| 西医疾病分类代码 | 脑血管疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 蛛网膜下腔出血系指颅内血管破裂，血液流入蛛网膜下腔。有损伤性和非损伤性之分。前者为颅脑损伤引起，后者又称自发性SAH。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 常见病因有：①颅内动脉瘤破裂，占50％—60％，好发于中年人。②脑动静脉畸形破裂，占5％—10％，好发于青少年。③高血压性脑出血，占10％。④其他，包括脑底异常血管网症、血液病（白血病、血友病、镰状细胞贫血、血小板缺乏性紫癜)、抗凝疗法的并发症、肿瘤出血（胶质瘤、绒癌、黑索瘤、血管母细胞瘤、脑膜瘤等)、脑脉管炎、脑静脉血栓形成、脊髓血管畸形、维生素C、B或K1缺乏。少数病人可找不到病因。 |
| 中医病因 | |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | |
| 中医病机 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | 血液流入蛛网膜下腔，使脑脊液血染，脑表面呈紫红色，脑底部、脑池、脑沟染色尤甚。血液可流入脊髓蛛网膜下腔，也可逆流入脑室系统或破人硬脑膜下腔，形成硬脑膜下血肿。出血量多时，可积聚成血块或侵入脑实质内压迫脑组织。血块也可阻塞脑室系统或蛛网膜下腔通路或脑蛛网膜颗粒，引起颅内压增高和脑积水。血液的分解产物可引起脑血管痉挛。颅内压增高、脑血管痉挛又可使脑血流量、区域脑耗氧量和脑灌注压降低，从而加重脑缺血缺氧损害。严重病人因下丘脑功能紊乱导致心肌损害、肺水肿、胃肠道出血和水电解质紊乱。 |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | |
| 西医诊断标准 | 脊髓蛛网膜下腔出血的诊断标准： 1.突发的背部或颈部疼痛，迅速出现截瘫。 2.并有膀胱功能障碍及脑膜刺激症状。 3.脑脊液呈血性。 脑珠网膜下腔出血的诊断标准： 之一、1986年全国第二次脑血管病学术会议制订 主要是指先天性脑动脉瘤破裂、脑血管畸形和脑动脉硬化出血等引起。 1.发病急骤。 2.常伴剧烈头痛、呕吐。 3.一般意识清楚或有意识障碍，可伴有精神症状。 4.多有脑膜刺激征，少数可伴有颅神经及轻偏瘫等局灶体征。 5.腰穿脑脊液呈血性。 6.脑血管造影可帮助明确病因。 7.有条件时可进行CT检查。 之二、1982年美国国家神经及神经系统关联病和卒中研究中心（NINCDS)制订 （一)在脑血管造影上找到动脉瘤或血管畸形等出血源者（动脉瘤或动脉畸形附近有血肿乃至血管痉挛者)。 （二)在CT片上于大脑外侧裂，半球间裂，脑底池，脑室内有动脉瘤破裂产生的血肿存在者。 （三)从起病后数分钟到数小时内，出现下述两个以上的症状者；（1)发病及入院时有剧烈头痛；（2)意识障碍；（3)脑膜刺激体征；（4)眼底有网膜前出血；（5)偏瘫；（6)动脉神经损伤所致之眼球运动障碍。 （四)血性脑脊液或呈黄变。 确定诊断：（一)或（二)或（一)、（二)。 高度怀疑：（三)（四)。 |
| 西医诊断依据 | ①腰穿时脑脊液呈均匀血性为本病特征。数日后红细胞皱缩和溶解、脑脊液呈茶黄色。2—3周后脑脊液色泽转正常，白细胞可增加，糖降低，可疑似无菌性脑膜炎。用特殊染色可发现含铁阳性细胞，该细胞在出血后1周即出现，4—6周最多，17周后消失。是延期诊断SAH的有用方法。②脑CT是诊断SAH重要方法，它可显示出血的范围，原发病变和伴同的脑血肿、脑水肿、脑梗死、脑积水等。当蛛网膜下腔积血厚度超过1mm时，几乎100％将发生脑血管痉挛。CT证实SAH者，可不必作腰穿检查。由于出血5d后，血的CT密度开始降低，因此脑CT宜在发病5d内检查。③选择性四血管造影是查清病因最主要的诊断方法。采用数字减影法血管造影（DSA)，可提高诊断率和减少并发症。④磁共振血管造影（MRA)是无损伤性检查，对查清病因极有帮助。血管造影及MRA检查阴性者，应定期复查。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 约1／3病人发病时有下列诱因：情绪激动、运动、用力、咳嗽、尿便、性活动等。起病大多突然，表现剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、短暂意识障碍、谵妄，部分病人有局灶性或全身性抽搐、木僵等精神症状。重症病人可立即陷入昏迷并伴有去大脑强直发作，甚至死亡。特征性体征为颈项强直和Kernig征，在出血后数小时至数日出现。有的病人可有眼底玻璃体膜下出血，具有诊断价值。有一侧动眼神经麻痹者提示该侧可能有动脉瘤。一般可无局灶体征。短暂或持久的偏瘫、失语、偏盲常与脑水肿或血肿压迫脑组织及合并脑血管痉挛所致的脑梗死有关。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | |
| 实验室诊断 | |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | 1.治愈：症状及体征消失，脑脊液恢复正常。 2.好转：症状及体征改善。 |
| 预后 | 本病预后取决于病因、病情轻重和神经体征。一般动静脉畸形引起的SAH较动脉瘤引起的SAH预后好，原因不明的SAH预后又较前两者为好，因再出血机会小。SAH合并脑血管痉挛、脑缺血或脑内血肿者预后差。 |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 病因治疗是最根本的疗法，有动脉瘤者应作动脉瘤夹闭术。有动静脉畸形者应手术切除畸形血管。未查明病因者，应采用内科治疗，包括：①绝对卧床3—4周，头部抬高30°，保持环境安静。发病开始1—2d内应禁食，每日静脉液体入量不宜超过2000ml。清醒病人如无呕吐，不必过多限制饮食入量。昏迷病人可鼻饲流质。②对症治疗，头痛者给予止痛剂，必要时可用安定剂，以减轻病人躁动不安。要避免尿便不通畅。昏迷病人应留置导尿管，定期冲洗。便秘者可用缓泻剂，不宜高位灌肠或用剧泻剂，以避免排便时用力而增高血压。导致再出血。有EKG异常者应给予普萘洛尔（心得安)等α或β肾上腺能阻滞剂。③保持呼吸道通畅。④控制血压不超过18．6／12．0kPa（140／90mmHg)，必要时用降压剂。⑤抗纤维蛋白溶解剂对防止再出血有帮助，常用药物有氨基己酸（EACA)8—12g加入10％葡萄糖500ml内静脉点滴，每日2—3次，连用1—2周，病情稳定后可减量或改口服。氨甲环酸（AMCA)作用比氨基已酸强8—10倍，且有消炎作用，用法为每日3—12g，加葡萄糖液中静脉点滴，与抑肽酶（aprotinin)合用，有相互加强作用。⑥颅内压过低可诱发再出血，过高又影响脑血循环。因此对SAH病人不应常规应用脱水剂，当颅内压＞2．7—4．0kPa（20—30mmHg)或有较明显意识障碍时，才用脱水剂或脑室脑脊液引流。⑦预防及治疗脑血管痉挛，可给予氟桂嗪、尼莫地平等钙拮抗剂。已发生脑血管痉挛者可采用鞘内注射重组型组织纤维蛋白溶酶原激活剂（rtPA)5—10mg，扩张血容量、升高血压（只适用于出血病因已妥善处理者)，增加心输出量，使中心静脉压维持在0．78—0. 98kPa（8—10cmH2O)等方法来改善脑血循环，减少脑缺血损害。 SAH死亡率和致残率仍较高。提高SAH治疗效果，关键在于出血前早期诊断和治疗病因以及对出血后脑血管痉挛等并发症的防治。 |
| 中医治疗 | |
| 中药 | |
| 针灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | |
| 历史考证 |
