| 疾病名称（英文) | diabetic ketoacidosis |
| 拚音 | TANGNIAOBINGTONGZHENGSUANZHONGDU |
| 别名 | |
| 西医疾病分类代码 | 代谢及营养疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病的一种严重急性并发症。当代谢紊乱发展至脂肪分解加速、血清酮体积聚超过正常的2mmol／L（0.3-2.0mg／dl)水平时称为酮血症，其临床表现为酮症。当酮酸积聚而发生代谢性酸中毒时称为酮症酸中毒，如病情严重发生昏迷则称为糖尿病性昏迷。此组征群常见于胰岛素依赖型（Ⅰ型)或非胰岛素依赖型（Ⅱ型)伴应激时。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 引起酮症酸中毒的病因有：①糖尿病未得到控制或病情加重。②胰岛素剂量不足或中断。③应激：感染、外伤、手术、麻醉、心肌梗死、妊娠与分娩等。④其他：如饮食不周、胃肠疾患、胰岛素抗药性、拮抗胰岛素的激素分泌过多等。当胰岛素相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的一大组分解性激素（胰升糖素、皮质醇、邻苯二酚胺及生长激素等)相对或绝对增多，作用于激素敏感性脂肪酶促甘油三脂分解为2-磷酸甘油和游离脂肪酸；而游离脂肪酸分解加速，大部分在线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，再缩合成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮)；当胰岛素缺乏时脂肪分解加速，糖原异生抑制减弱，故酮体生成加速加强，且由于酮症时厌食、饥饿、感染、应激等因素的作用使糖原异生更增强，于是酮体形成更增强加速。 |
| 中医病因 | |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | |
| 中医病机 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | 代谢紊乱：①高血糖：当胰岛素不足，加之拮抗胰岛素激素的协同作用使肝糖输出增多及末梢组织对糖利用减少，使血糖显著增高；由于脱水引起血容量减少，使血糖从肾清除减少时，血糖可超过27．8mmol／L（500mg／dl)。高渗性利尿所引起的血容量减少，也可使拮抗胰岛素的激素增多，使血糖显著增高。②高酮血症及代谢性酸中毒：胰岛素不足时肝脏生酮体过多，肝外组织对酮体的摄取及利用减慢，且因血容量减少，使肾脏排酮体能力降低。由于酮体生成超过了末梢利用及尿中排出的能力，可引起高酮血症。β羟丁酸及乙酰乙酸使血pH值降低。且酮体在尿中大部分与固定的阳离子，特别是Na+、K+结合成盐类排出，也使血中NaHCO3减少，pH值下降。酮症酸中毒时造成组织缺氧，使体内乳酸堆积，甚至可以出现乳酸性酸中毒。以上情况均使血液酸度增加产生代谢性酸中毒。③水和电解质代谢紊乱：酮症酸中毒严重时，水分丢失可达体重的10％。高渗性利尿时，肾小管对钠的重吸收受到抑制，酮体从尿中排出也结合一定量的Na+、K+，呕吐也促进钠盐的丢失。胰岛素不足加以胰升糖素过多也可引起失Na+失水。但高渗利尿时，水比Na+丢失更多，使血Na+升高，多饮使血Na+下降。酮症酸中毒病人体内组织细胞损坏，释出的K+从尿排出。渗透性利尿、酮尿、食欲减退及呕吐、肾上腺皮质激素分泌增多等均引起失K+。由于脱水、酸中毒、血液浓缩及肾功能衰竭，血K+不仅不降低，有时反而升高，如血K+正常或降低者提示有严重的失K+。临床上在胰岛素治疗开始后4-16h中，可发生严重的低钾血症，甚至引起严重心律紊乱，有时威胁生命，故疗程中必须提高警惕。 |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | |
| 西医诊断标准 | 糖尿病酮症酸中毒的诊断标准： 1.多数可询及糖尿病史，有感染、手术、饮食不调、分娩等诱因。 2.烦渴多炊、恶心呕吐、腹胀、腹痛、呼吸深快有酮味、失水、低血压、休克、嗜睡、意识模糊、昏迷。 3.高血糖、尿糖及尿酮阳性，血酮升高、血pH及碳酸氢盐浓度降低。 4.根据失水程度轻重，血钾、钠可正常或降低，血尿素氮不同程度升高。 |
| 西医诊断依据 | 1.多数可询及糖尿病史，有感染、手术、饮食不调、分娩等诱因。 2.烦渴多炊、恶心呕吐、腹胀、腹痛、呼吸深快有酮味、失水、低血压、休克、嗜睡、意识模糊、昏迷。 3.高血糖、尿糖及尿酮阳性，血酮升高、血pH及碳酸氢盐浓度降低。 4.根据失水程度轻重，血钾、钠可正常或降低，血尿素氮不同程度升高。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 病初感疲乏软弱，四肢无力，极度口渴，多饮、多尿，尿量初现增多，轻度失水时仍有多尿，当肾循环衰竭或休克严重时尿量减少；早期常有食欲不振、恶心呕吐，有时腹痛，尤以小儿为多见，也可有胸痛，年长而有冠心病者可并发心绞痛、心肌梗死、心律不齐或心力衰竭等。由于酮症酸中毒时心肌收缩力减弱，搏出量减少，加以周围血管扩张，血压常下降，导致周围循环衰竭。当pH＜7．2时，常有呼吸深大，呼出气体含有丙酮，故具有烂苹果味，中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识模糊，终于木僵昏迷。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | |
| 实验室诊断 | |
| 血液 | ①高血糖：多数为16．7-33．3mmol／L（300-600mg／dl)，有时可达55．5mmol／L（1000mg／dl)以上。②高血酮：定性强阳性，定量一般超过4．8mmol／dl （50mg／dl)。③血酸度：pH＜7．35，有时＜7．0；CO2结合力（13．5mmol／L（30vol／dl)，严重时＜9．0mmol／L（20vol／dl)；HCO3-＜15-16mmol／L（15-16mEq／L)。④血Na+一般＜135mmol／L（135mEq／L)，少数正常。偶可升高达145mmol／L（145mEq／L)。⑤血浆渗透压可轻度升高，有时达330mOsm／L。⑥血白细胞升高达（15000-20000／mm3)。 |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | 糖尿病酮症酸中毒须与以下疾病鉴别：①低血糖昏迷、糖尿病高渗性非酮性昏迷，以及其他原因引起的昏迷如脑血管意外、严重感染、尿毒症等，②其他原因的酮症或酸中毒，如乳酸性酸中毒、饥饿性或酒精性酮症酸中毒等。 |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | 治愈：临床症状消失；神志恢复，失水酸中毒纠正；血压正常，血pH及碳酸氢盐浓度恢复正常，电解质紊乱纠正。血酮值恢复正常，尿酮体阴性，高血糖状态明显改善。 |
| 预后 | |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | ①长期坚持严格控制糖尿病，及早防治各种诱因。②补液：一般病例可先输等渗液。当血Na+＞150mmol／L（150mEq／L)，血浆渗透压＞330mOsm／L，则应输低渗液即0．45％，半渗盐水。补液量及速度须视失水程度而定。如较重病例，人院初0．5-1h内可快速静滴1L，以后1-2h再补1L，逐渐减慢至每8h补1L．视末梢血循环、血压和尿量而定。对于老年有冠心病等心血管病者尤应注意不宜大多太速，以免发生肺水肿，必要时可根据中心静脉压而估计入水量及速度。一般第1日补液量约3000-5000ml。当血糖降至13．9mmol／L（250mg／dL)时才开始给5％葡萄糖盐水。治疗时必须避免血糖下降过快过低，以免发生脑水肿。③胰岛素：首剂可给10-20U静注或肌注，随即按每公斤体重每小时0．1U静滴。每隔2-4h 须测血糖，当血糖下降至13．9mmol／L（250mg／dl)时，应将胰岛素用量减至每公斤体重每小时0．05U，直至可以皮下注射胰岛素为止。④若开始时血钾正常或有低血钾且尿量不少者，应立即补钾。血钾＜3mmol／L时，补KCl 2-3g／h，血钾3-4mmol／L时，补KCl 1．5-2g／h；血钾4-5mmol／L时缓慢滴注KCl0. 5-1g／h，血钾＞5．5mmol／L时停止补钾。密切观察。补钾时应连续进行心电图监护检查，同时勤查血钾以便调整补钾盐的剂量。补磷可酌情缓慢静滴30-60mmol磷酸钾缓冲液。充分补钾盐2-3d后，如血钾仍低，应考虑有无低镁，须测血镁而纠正之。⑤纠正酸中毒：酮症酸中毒的基础是酮酸生成过多，非HCO3-损失过多；故必须采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体氧化，且酮体氧化后产生HCO3-而酸中毒自行纠正。当pH≤7．1时可给NaHCO3 50mmol、KCl l3mmol 于30min 内滴注完毕，如pH＜7.0则NaHCO3可加至100mmol、KCl 26mmol于45min 内滴完，此后隔30min再测pH值及HCO3-，直至pH＞7．1。用NaHCO3治疗往往导致血钾降低，反常性脑脊液pH值降低，Na+负荷过多，反应性碱中毒以及抑制带氧血红蛋白离解而引起组织缺氧，甚至可引起脑水肿，尤其是大剂量而快速给NaHCO3时易于发生。⑥处理并发症：如休克、心力衰竭、心律不齐、脑血管意外、脑水肿、肾功能衰竭、感染以及血管内弥散性凝血等。必须根据具体病情及早防治。 |
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