| 疾病名称（英文) | diabetic neuropathy |
| 拚音 | TANGNIAOBINGXINGSHENJINGBINGBIAN |
| 别名 | |
| 西医疾病分类代码 | 内分泌系统疾病，神经科疾病， |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 在糖尿病病人中，神经病变也是一组主要的并发症，多见于病程长及糖尿病控制差者。但有的病人糖尿病控制尚满意仍可出现神经病变。近年来采用电生理检查诊断，发现神经病变的并发率高达60％-90％，不少病例神经系症状先于糖尿病症状发生。尤以对称性周围神经病变为多见，如能早期严格控制糖尿病，则此并发症可好转，甚而完全消失。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 糖尿病神经病变的病因还不清楚，目前有以下各种学说：①血管及血液改变：微血管病变使神经营养血管管腔变窄，甚至于完全堵塞。糖尿病病人的血小板及纤溶系统功能异常，促使血栓形成。急性发作的单神经病变可能与血管堵塞有关。堵塞消失后，功能可恢复正常。②代谢学说：末梢神经组织含有醛糖还原酶；促使葡萄糖转变为山梨醇。在高血糖情况下，许旺细胞中葡萄糖浓度增高，经代谢生成过多山梨醇及果糖。由于果糖氧化较慢，山梨醇不能从细胞膜透出，产生组织水肿变性，引起节段性脱髓鞘，导致末梢感觉及运动神经传导速度减慢。此外，末梢神经中肌醇代谢异常可引起轴索病变，后者又可引起许旺细胞病变。每日摄入食物中含有肌醇0．5g。在未控制的糖尿病病人，肌醇从尿排出增多，这可能是由于肾小管中高葡萄糖浓度使肌醇回吸收减慢。神经中肌醇进入减少，以致含量减少而导致神经传导减慢。在发病早期，高血糖还使神经轴索中前向及返回的物质流动受阻，这也可以使神经传导减慢，控制高血糖可以使其恢复正常。神经组织中蛋白质还可因高血糖而被糖基化，引起功能障碍。 |
| 中医病因 | |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | |
| 中医病机 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | |
| 西医诊断标准 | |
| 西医诊断依据 | |
| 发病 | （1)对称性多发性神经病变：此组最早出现且最常见，用电生理检查约90％糖尿病病人为阳性。本病发病缓慢，逐渐加重，以双侧对称性远端感觉障碍为主。 （2)糖尿病肌萎缩：多见于老年糖尿病不重者，表现为近端肌无力、肌萎缩、严重疼痛及压痛。 （3)单神经病变：发病急，50％的病人有头痛及眼痛。 （4)自主神经病变：多发生在病程长于15年以上，且多伴有末梢神经病变者。但若细心询问及细致检查，常于发病早期即可发现。近年用心血管自主神经检查早期病例，阳性率达60％。 |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 糖尿病神经病变的临床表现多种多样，常见的有以下几类： （1)对称性多发性神经病变：此组最早出现且最常见，用电生理检查约90％糖尿病病人为阳性。主要表现为疼痛及感觉异常，夜间加重。患者皮肤过度敏感，穿鞋袜及盖被均可使疼痛加重。有的病人有持续性烧灼感、刺痛及反射痛，感觉消失呈手套及长袜样分布；音叉振动觉、刺痛觉及温度感觉消退或消失。跟腱反射消失，多发生在膝反射消失以前。有的病人在多发性末梢神经病变症状出现以前，已有末梢神经的感觉及运动传导速度减慢，上肢可有手内肌萎缩及感觉减退。 （2)糖尿病肌萎缩：多见于老年糖尿病不重者，表现为近端肌无力、肌萎缩、严重疼痛及压痛。有的可见针刺痛感觉消失，偶见局部肌肉收缩及阳性足跖反射。开始时多为单侧性，以后双侧均可累及，多见于骨盆带肌群（髂腰肌、股四头肌、臀肌等)及腘旁肌肉。肌肉疼痛有时不能忍受，多伴有失眠、抑郁及严重消瘦。由于运动功能障碍及严重疼痛，病人常卧床不起。 （3)单神经病变：单脑神经病变可累及所有脑神经（特别是第Ⅲ对及第Ⅵ对)，多见于糖尿病病程长且有其他并发症者，有时有双侧性眼肌麻痹。发病急，50％的病人有头痛及眼痛。第Ⅲ对脑神经受累者，瞳孔对光反射仍保持正常。发病后2-9个月左右，症状可减轻或缓解。本病可能与糖尿病血管病变所引起的局部缺血有关。末梢单神经病变多见于桡神经、腓总神经、正中神经及股神经。隔神经、胸长神经或闭孔神经亦可受累。有时许多神经同时或相继累及。此病依靠除外其他疾病而得到确诊。起病急，常有局部疼痛，无力及肌萎缩、感觉障碍不明显。脑脊液中蛋白增多。本病常于得病后2-3个月病情减轻，且逐渐缓解。 （4)自主神经病变：近年用心血管自主神经检查早期病例，阳性率达60％。病人有低血糖而无自觉症状者，即应考虑有自主性神经病变，主要的临床表现有以下几个方面：①胃神经病变，多见于病程长（＞10年)，长期控制较差，且伴有其他糖尿病并发症者。胃麻痹的临床表现类似去迷走神经胃，有胃扩张及胃蠕动减弱。多数病人无症状，有的有恶心、呕吐。糖尿病性酮症酸中毒病人可伴有急性胃扩张。X线检查可见胃扩张，蠕动消失，胃贮留及巨大十二指肠。糖尿病病人可以有食道肌肉收缩功能异常，但多无症状，有的病人有吞咽困难。②糖尿病腹泻，糖尿病病人可有小肠活动失常，食物通过增快或减慢。多数病人有便秘，时好时坏。糖尿病病人的肠性腹泻多不是细菌等感染性的，夜间（特别是五更醒来时)加重，且多伴有大便失禁。有的困食物通过慢，肠道中细菌过多繁殖引起腹泻及脂肪泻，使用广谱抗生素治疗可有效，但有时很顽固。X线检查可见有吸收不良的各种表现。肠吸收功能的检查可呈现各种异常，胰腺外分泌功能无异常。③膀胱的自主神经病变，多见于病程长，如20年以上的患者，早期膀胱病变不易察觉。膀胱麻痹（逼尿肌麻痹)引起进行性尿潴留，每日排尿次数减少，有的每日只有1-2次。排尿时犹豫及排尿力弱，排尿不尽。类似前列腺肥大引起尿道梗阻的症状，如尿频、夜溲症、尿点滴不尽等，在老年病人常引起诊断困难，因常同时有神经性膀胱及前列腺肥大。有时神经性膀胱被误诊为子宫肌瘤，而行剖腹手术。膀胱压力描记示曲线平坦，只于注入50O-1000ml生理盐水时才有尿意（正常人300-400ml)。X线检查示膀胱轻度或中度扩大，膀胱镜未见膀胱壁的小梁形结构，输尿管口常闭锁不全。④生殖器病变：糖尿病病人有交感神经功能减弱时，膀胱颈的内括约肌力弱，闭锁不全，可引起逆向射精。患者有交感神经功能减弱时性快感消失，副交感神经功能障碍时，阴茎不能勃起，糖尿病引起的阳萎均是缓慢发病，而且进行性加重，激素治疗无效。患者于膀胱充满尿液时失去阴茎勃起的反射，睾丸深痛感觉减弱或消失。阴茎假体可能解决一些性交问题，但会引起感染。⑤心血管病变：糖尿病病人多有心血管的自主神经控制失调。对呼吸及瓦尔萨尔法（Valsal-va method)的心率反应检查结果提示有早期迷走神经功能缺陷。最敏感的检查方法是测定深呼吸时最大与最小的心搏间距（心电图上测R-R间距)，即计算深呼吸时每分钟最大及最小心率之差（呼吸差)。由于有周期性的迷走神经张力改变，50岁以下正常人于深呼吸时，每分钟心率之差均大于15次（吸气时心率增快)。这种心率差异于注射阿托品后消失，而在糖尿病病人显著减少，患者可能同时还有交感神经张力减低。类似全部切断自主神经的心脏移植。这种病人于休息时呈心动过速（约100次／min)且心率固定不变。有自主性神经功能缺陷的糖尿病病人于站立时可有显著的直立性低血压，重者可有晕厥。从卧位起立收缩压下降大于3．99kPa者，示有自主神经病变（除外低血钠症)。早期表现如早晨起床较快时感觉站立或行走不稳，有时伴恶心、呕吐，站立一段时间后症状即消失。症状可因使用各种药物，特别是降压药、利尿剂及镇静药而加重。糖尿病控制不好时的脱水症也可使症状加重。由于站立时血压下降而不伴有心率增快，提示交感神经反射调节功能失常。正常人由卧位变立位时，心率反射性迅速增快，常＞15次／min有交感神经病变的病人，心血管反射受损，心率缓慢增快，常＜15次／min或不增快。⑥瞳孔：瞳孔大小是由自主神经调节的。光照引起副交感神经兴奋，使瞳孔缩小。交感神经兴奋时瞳孔扩大。糖尿病病人有自主性神经病变者，瞳孔缩小且外形不规则，对光反射迟钝，有时可见阿－罗瞳孔。⑦脑脊髓液：有植物性神经病变的患者中约有70％病人呈现脑脊液蛋白增多500-1000mg／L这可能是由于靠近脊柱的神经根病变所引起的。⑧糖尿病脊髓病变较罕见，脊髓后角可有节段性退化病变，脊髓侧角也可有局限的坏死及退化性病变。⑨汗腺：夏天天热时无汗是糖尿病自主神经病变的一个常见症状。无汗常是双侧性的，多见于腿和臂，躯干及面部也可受累。患者诉怕热、无汗。未被累及部位的皮肤常相反地多汗。吃饭时头额面部或颈、上胸等处多汗也是自主性神经病变的表现之一，临床上也常见。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | |
| 实验室诊断 | |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | |
| 预后 | （1)对称性多发性神经病变： 本病如能早期治疗，预后良好，平均持续时间为6个月-2年。 （2)糖尿病肌萎缩： 此病预后良好，一般在一年内疼痛消失，肌肉在18-24个月内恢复正常。 （3)单神经病变： 本病常于得病后2-3个月病情减轻，且逐渐缓解。 |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | （1)对称性多发性神经病变： 治疗以控制糖尿病为主，辅以支持疗法。镇痛剂可每4h服用丙氧吩（darvon)及阿司匹林，并于晚上睡前服氯丙嗪50mg。可用地西洋（安定)代替氯丙嗪。可试用高肌醇饮食，或醛糖还原酶抑制剂，后者可抑制正常精子生成，应加注意。以往多服用维生素B族及C，但疗效不著。在有严重疼痛时应卧床休息。 （2)糖尿病肌萎缩： 主要是对症治疗，理疗有一定疗效。糖尿病最好用胰岛素治疗。 （3)单神经病变： 本病常于得病后2-3个月病情减轻，且逐渐缓解。 （4)自主神经病变： ①胃神经病变，有症状者可用拟胆碱药，如乙酰甲胆碱，溴新斯的明及氯化乌拉坦碱。另可试用胆碱酯酶抑制剂阿伯农。每日进餐6次，卧床时向右侧睡，可能有利于胃排空。 ②糖尿病腹泻，使用广谱抗生素治疗可有效，但有时很顽固。 ③膀胱的自主神经病变，治疗：若有感染（不多见)则急需抗生素治疗及引流，很少需要导尿或耻骨上膀胱造瘘术等临时性急症措施。用手按压下腹部可有助于排尿。胆碱能药物如乌拉坦碱10-25mg，每4-6h 1 次；必要时用50-100mg，每4h 1 次，可使尿潴留减轻。在有大量尿潴留时，可作膀胱颈切除，但效果不理想。膀胱颈切除后内括约肌紧张力减弱，使尿易于排出，由于有外括约肌的约束不会发生尿失禁。 ④生殖器病变：糖尿病引起的阳萎均是缓慢发病，而且进行性加重，激素治疗无效。 治疗以早期发现、早期严格控制糖尿病为主。重者可用9-氟氢可的松治疗，每日0．1-0．2mg，有的病人可用到每日0．4mg，并谨慎采用高钠饮食。9-氟氢可的松应从每日0．1mg开始，密切观察体重、血压，有无浮肿。因糖尿病病人有心衰者，心肌贮备很有限，且多有肾功能衰竭，此药的使用应十分谨慎。穿弹性袜子及腰带有些帮助，但不理想。大剂量注射胰岛素后可有心率加快，胰岛素通过扩张皮肤、肌肉及内脏等处的血管，使血容量相对减少，静脉回心血量减少。在有正常心血管反射的病人，心率（及血管运动的能力)增加，使血压保持于正常范围。在糖尿病有自主性神经病变者，由于反射性血管收缩反应减弱或消失可发生低血压，且在站立时可突然有意识丧失发作。这常被误认为是低血糖反应，需加以鉴别。有自主性神经病变者，由于心率不能增快，且常伴有脑动脉硬化，低血糖所引起的脑缺氧比无自主性神经病变者显著为甚。有严重自主神经功能障碍者，心跳呼吸可以骤停，特别是在麻醉及手术时发生。如病人年轻，很快复苏，没有心律失常。某些麻醉药，如巴比妥类药及氟烷抑制自主神经系统的张力。有自主性神经病变者对这些药物格外敏感。在迷走神经被阻断时，呼吸中枢功能也可有改变，因此有时病人可以突然死亡。上海医科大学提出糖尿病病人心脏中大小血管病变加上植物神经病变及代谢所致心肌病变可综合构成糖尿病性心脏病。最常累及的血管除冠状动脉粥样硬化外，尚有直径为70-150μm的冠状动脉小分支及微血管。毛细血管基底膜增厚，血管内膜增生，管腔狭窄，酸性粘多糖在内皮下沉积，血流淤滞，血凝功能异常，常引起局部缺血缺氧。重的有心肌肥厚，左心室扩张，心肌内有广泛灶性坏死，细胞浸润，心肌广泛纤维化，但未必有明显心肌梗死。这些病变可使心肌收缩功能减弱，心搏出量减少，心脏扩大，易于发生心力衰竭及猝死。早期可用心血管自主神经功能试验及超声心动图，放射性核素左心室功能检查帮助诊断。如早期严格控制糖尿病可以逆转。 |
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