| 疾病名称（英文) | acute heart failure |
| 拚音 | JIXINGXINLISHUAIJIE |
| 别名 | |
| 西医疾病分类代码 | 循环系统疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 急性心力衰竭指心脏在短时间内发生心肌收缩力明显减弱，或心室负荷加重而引起的急性心输出量减低，和体循环或肺循环压力突然增高的临床表现。急性心力衰竭以急性左心衰竭为最常见，表现为急性肺水肿，可发生心源性休克或心搏骤停。急性右心衰竭比较少见，多由大块肺栓塞引起，表现为急性肺源性心脏病。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 急性心力衰竭一般都由一定的诱因引起，使原来处于代偿阶段的心脏，突然发生衰竭；或使已有不同程度的心功能不全者病情突然恶化。急性心力衰竭也可发生于心脏功能正常，甚至无心脏病变者，如外科手术后或产后并发的急性肺栓塞所致的急性右心衰竭。 急性左心衰竭的常见基本病因及其诱因为：高血压或症状性高血压，当动脉压突然显著升高时；冠心病并发急性心肌梗死，特别是大面积梗死，或并发室间隔穿孔或乳头肌断裂时：严重的风湿性心脏炎或暴发性病毒性心肌炎（若病变同时累及右心室则可出现全心衰竭)；主动脉瓣膜病变和左房室瓣狭窄，当病变较严重，并有过度体力活动、感染、快速性心律失常（心房颤动或扑动)、输液过多或过快、情绪激动等。 急性右心衰竭见于急性大块肺栓塞，偶也可见于急性右心室心肌梗死。 |
| 中医病因 | |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | |
| 中医病机 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | 急性心力衰竭时，心脏和血循环不能有效地发挥其代偿作用，尤其是促使心肌舒缩增强的心室或心房扩大和心肌肥厚来不及形成。虽交感神经张力可增高，心率可增快，但其作为代偿功能的作用并不显著。加急性心肌梗死并发乳头肌断裂而引起的急性左房室瓣返流，左心室和左心房可无明显增大，左心室舒张末期压和左心房平均压却显著升高，此与慢性风湿性左房室瓣关闭不全病人，其左心室和左心房有明显扩大。而压力仅中度增加有显著不同。 急性左心室衰竭可引起急性肺水肿。在正常人，肺毛细血管平均压为0．5—0．9kPa，而将组织间隙液吸回至血管的毛细血管胶体渗透压为3．3—4．0kPa。故血管内液体不渗入肺组织间隙。急性左心室衰竭时，左心室舒张末期压迅速升高，使左心房、肺静脉和肺毛细血管压力相继升高。当肺毛细血管内静水压超过胶体渗透压时。血清即渗入肺组织间隙。若渗入液体迅速增多，则又可进一步从肺组织间隙，通过肺泡上皮浸入肺泡，或进入终未小支气管后再到达肺泡，以致引起肺水肿。在肺泡内。液体与气体形成泡沫，后者表面张力很大，可阻碍通气和肺毛细血管自肺泡内摄取氧，引起缺氧。同时，肺水肿可减低肺的顺应性，引起换气不足和肺内动静脉分流，导致动脉血氧饱和度减低。缺氧又很快使组织产生过多乳酸，发生代谢性酸中毒，从而使心力衰竭进一步恶化，并可引起休克或严重室性心律失常而致死。在此过程中，肺淋巴管引流、肺泡表面活性物质、血浆自蛋白浓度和毛细血管通透性等因素的改变，均可影响肺水肿产生的速度。 左房室瓣狭窄病人也可发生急性肺水肿，往往是在肺静脉压力增高和慢性肺组织间隙水肿的基础上，由各种诱因使肺循环血流量突然增多所致。 |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | |
| 西医诊断标准 | |
| 西医诊断依据 | 根据存在引起急性左心衰竭的病因和突然出现的呼吸困难、粉红色泡沫痰，两肺布满湿性啰音等临床表现，急性左心衰竭的诊断并不困难。但需与伴有突然出现呼吸困难的疾病相鉴别，如急性肺源性心脏病、急性呼吸衰竭、气胸、支气管哮喘等；也需与其他疾病引起的肺水肿相鉴别，如中枢神经系统疾病（脑出血、脑外伤、颅内感染)、有害气体吸入、成年人呼吸窘迫综合征、高原性肺水肿等。在这些情况中，肺水肿可由多因素所致，或其原因尚不明确，但部分则与左心衰竭有关。急性右心衰竭的诊断和鉴别诊断见”急性肺源性心脏病”条。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 急性心力衰竭发病急骤。临床上可表现为急性左心衰竭、急性右心衰竭或较少见的急性全心衰竭。 急性左心衰竭以肺循环淤血为主要表现，包括阵发性呼吸困难，心源性哮喘、急性肺水肿等。急性右心衰竭则表现为体循环淤血，有颈静脉怒张、肝肿大、水肿等（见“急性肺源性心脏病”条)。但不论左心或右心衰竭，所有病人均有不同程度的急性心输出量减少现象，即血压降低、脉压减小、四肢厥冷、尿量减少，严重者有心源性休克，甚至可发生心搏骤停。此外，不同病因还可有特殊的征象，如急性心包填塞、肺栓塞、急性心肌梗死等。 急性肺水肿为急性左心衰竭的典型表现，可在任何时间发作。有慢性肺淤血（肺组织间隙水肿)如左房室瓣狭窄或高血压性心脏病的患者，则往往在夜间入睡后发作，这是由于平卧位时静脉回流增加之故。发作时呼吸困难并增快，病人被迫坐起，端坐呼吸，感觉胸闷，极度焦虑，大汗淋漓，咳嗽，并咳出白色或粉红色泡沫痰，有时痰量很多，可从口腔和鼻涌出。初起，肺部可无啰音，或仅有哮鸣音，但很快两肺底部出现湿性啰音，且由下而上迅速增多，布满整个肺部，面色苍白，口唇发绀。血压开始可正常，或升高，但病情继续加重时，即下降，脉搏细弱。最后出现神志模糊，病人可固体克或窒息而死亡。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | 肺部X线片示支气管和血管影增粗或模糊。可有Kerley B线，为肺间质水肿所致。肺泡水肿表现为双侧肺门附近云雾状阴影，或呈密度不均匀、中央稍浓、边缘较模糊不清的大片云雾状阴影。 |
| 实验室诊断 | |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | |
| 预后 | |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 急性心力衰竭的治疗原则以增强心肌收缩力和减轻心脏负荷为主，但由于起病急骤，病情严重，短时间内可发展到不可逆状态，故必须紧急处理。 急性左心衰竭中急性肺水肿发作初期阶段，及时采用以下方法，往往可使之得到迅速控制：①取坐位，两腿下垂，以减少静脉血回流。②吗啡5—10mg皮下或肌内注射或3—5mg稀释后静脉注射。吗啡除了可减轻焦虑，使呼吸深度减小，呼吸频率减慢，换气改善外．还可扩张静脉，使血液滞留于静脉床内，减少回流量，从而降低过高的左心室充盈压。但对肺水肿晚期，昏迷、休克、严重肺脏疾病患者则忌用吗啡。对伴有支气管痉挛而不能用吗啡的病人，可用哌替啶（度冷丁)。③舌下含服硝酸甘油或硝酸异山梨醇以降低心室前负荷，从而缓解肺充血。④给氧、用鼻管或面罩给氧，流量每分钟6—8L。⑤利尿剂呋塞米（速尿)或依他尼酸钠（利尿酸钠)静脉注射，其作用主要是使血液重新分布，对肺部液体的转移特别有效，但有休克时忌用。 若以上治疗无效，即应采用以下措施：①强心甙，用毛花甙C或毒毛花甙静脉注射，半小时后可重复给药。如2周内用过强心甙，则宜酌情予小剂量追加。强心甙适用于急性左心室衰竭患者，而对左房室瓣狭窄病人效果不佳。急性心肌梗死最初12—24h内，由于强心甙可增加心肌耗氧量，加重心肌缺血，故也不宜使用。②血管扩张剂，可用硝酸甘油或硝普钠或酚妥拉明（苄胺唑啉)静脉滴注，在严密观察下逐渐增加剂量。有条件时，宜作血流动力学监测。病情较轻者可给予硝酸甘油舌下含用，每半小时1次，或硝酸异山梨醇舌下含用，每3—4h1次，③去泡剂，使氧气通过20％—30％乙醇后再吸入，可使泡沫的表面张力减低而破裂，痰被液化，有利于气体进入肺泡。也可考虑用二甲基硅油消泡气雾剂吸入，其去泡作用较乙醇力强。 对极严重的肺水肿，当病人已神志不清，休克，而痰液仍无减少趋势时，可给予间歇正压辅助呼吸，或持续正压呼吸，以改善肺泡内气体交换，提高动脉血氧张力，并有利于制止液体向肺泡内渗透。这两种方法均需作气管插管或气管切开。 对药物治疗无效的病人，可考虑使用主动脉内气囊反搏。晚近对于由于严重水潴留并发的急性肺水肿，尤其是合并肾功能衰竭者，使用单纯超滤，藉跨膜压超滤出血浆水分，很有效。可采用静脉-静脉穿刺法，超滤率20—30ml／min，超滤时间1—2h，超滤总量视病情而定，常在2—4L之间。但需注意血压，以防超滤过速或过多所致的低血压。 其他辅助措施：①氨茶碱静脉缓慢注射，可增加心肌收缩力，扩张血管和支气管。②止血带轮流加压于四肢近端，但压力不能过大以防止阻碍动脉血流。③切开静脉放血300—400ml，对左房室瓣狭窄病人效果较好，有贫血及休克时不宜应用。以上两种方法使用的目的是为了减少静脉回流，后者目前很少应用，己被舌下含服硝酸甘油所取代。④纠正代谢性酸中毒。 急性左心衰竭发生心源性休克和急性右心衰竭的治疗，见“休克”和“急性肺源性心脏病”条。 |
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