| 疾病名称（英文) | myocarditis |
| 拚音 | XINJIYAN |
| 别名 | |
| 西医疾病分类代码 | 循环系统疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症，为常见的心脏病之一。按组织病理学，心肌炎可分为实质性心肌炎和间质性心肌炎。根据病变范围的大小，可分为弥漫性和局灶性，按病情又可分为急性和慢性。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 病因大致有三方面。 （1)传染病病程中发生的心肌炎：其致病病原体可为细菌、病毒、真菌、立克次体、螺旋体、原虫、蠕虫等，以前两者最为多见。细菌感染中以白喉、伤寒为最著，因细菌毒素的作用而使心肌受损。心内膜或心包的细菌感染可延及心肌而引起心肌炎，致病菌以葡萄球菌，链球菌或肺炎球菌为主。病毒性心肌炎近年日见增多，已成为心肌炎最重要的病因。心肌的螺旋体感染以梅毒、钩端螺旋体为主。立克次体感染以斑疹伤寒为主。真菌，包括放线菌、抱子丝菌、念珠菌、笰状菌、组织胞浆菌，隐球菌等都可引起败血症而侵犯心肌引起炎症。多种原虫、弓形体、疟疾、黑热病原虫等也可侵人心肌导致炎症，锥虫感染可导致枯氏锥虫性心肌炎。蠕虫包括旋毛虫、包虫、血吸虫、丝虫等也可影响心肌。 （2)过敏或变态反应所致的心肌炎：风湿性心肌炎属于此类。青霉素、磺胺类、吐根素、保泰松、金霉素、链霉素、牛痘和破伤风抗毒素都可因过敏而造成死亡。 （3)理化因素引起的心肌炎：化学毒物或药物除通过过敏反应外．还可直接由毒性作用引起中毒性心肌炎。吐根素、砷、锑、乙醇、钴、去甲肾上腺素、磷、一氧化碳、氟化物、汞、铅、蛇毒、蝎毒等都可引起心肌炎。心脏区过度放射照射也可引起心肌炎。 感染性心肌炎的病原体直接侵犯心肌间质，如化脓性细菌引起局部脓肿；或侵入细胞内，如病毒或立克次体。病原体产生的毒素作用，以白喉和伤寒为典型。小血管损害造成继发性心肌损害，以立克次体为典型。外来或自体抗原产生免疫反应也可损害心肌。 （4)非感染性心肌炎发病有两种机制：①免疫机制：免疫反应属于变态反应，抗体与组织细胞相结合而引起局部改变。免疫反应也可间接对异体抗原过敏，如在风湿热时，可能是溶血性链球菌细胞壁的一种蛋白质成分与人体心肌纤维和血管壁平滑肌的抗原性相关，由交叉反应的免疫机制造成心肌损害，近年来的研究认为自身免疫在心肌炎的发生与发展中可能起作用。②直接刺激或损伤心肌：心脏毒性药物，放射或化学品可以直接损害心肌。 |
| 中医病因 | |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | |
| 中医病机 | |
| 病理 | 心肌炎病变比较广泛者，心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩张。如合并心包炎或心内膜炎则尚可见到心包肿胀，并有心包渗液，心内膜、心瓣膜有赘生物形成或溃疡性变化，或有附壁血栓形成。心肌炎病变比较局限者在人体检查时不易发现，仅在显微镜下能发现局灶性变化。镜检见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞、淋巴细胞、嗜酸或中性粒细胞浸润和间质水肿，心肌纤维可有脂性、颗粒性，或玻璃样变性，也可有心肌溶解或坏死。心肌炎的病变也可涉及心脏的起搏传导系统。成为临床上心律失常的发病基础。 |
| 病理生理 | |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | |
| 西医诊断标准 | |
| 西医诊断依据 | 临床上有心脏扩大、心律失常或心力衰竭而缺乏心瓣膜病、高血压、冠状动脉粥样硬化、肺源性心脏病、心包疾病、甲状腺疾病等，或同时伴有急性传染病的表现，或在不久前有急性感染史者，则须考虑心肌炎的诊断。接触化学品、毒物、药物过程中或过敏反应的同时出现心脏症状和心电图改变者，也应考虑中毒性心肌炎。心肌炎的诊断须结合病史、临床表现和辅助检查加以推断。非病毒性感染性心肌炎的原发感染，如伤寒、白喉等大都表现明显，不难肯定。病毒性心肌炎的病因学诊断目前还存在不少困难，以咽拭子、粪便等分离到病毒及双份血清中特异抗体≥4倍上升，或一次抗体≥640。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 心肌炎的临床表现常取决于病变的广泛程度，轻者可无症状，重者可猝死。 急性心肌炎时常有原发病的症状，并申诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕等。心律失常常见，并可能有晕厥或发展至心源性昏厥。重症患者在短期内发生急性心力衰竭或心源性休克。慢性心肌炎患者则除常见心律失常外，多数呈进行性心力衰竭。 |
| 体检 | 可有心脏扩大，心率加速或减慢。第一心音减低，有第三心音或第四心音奔马律。急性期可能有瓣膜相对关闭不全引起的杂音，急性期过后多消失。 |
| 电诊断 | 心电图检查主要有①S-T段和T波变化：T波减低或倒置，有时可呈冠状T波变化，S-T段变化一般较轻。②心律失常：除窦性心动过速和窦性心动过缓外，各种异位心律和不同部位不同程度的传导阻滞常见，心室颤动的发生可致猝死。约1／3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞，迅速发展的Ⅲ度房室传导阻滞为发生猝死的另一机制。传导阻滞可出现于急性期，在恢复期消失，亦可因疤痕愈合而产生永久性的传导阻滞，或由疤痕灶而引致过早搏动的问断出现。③Q-T间期延长。④低电压。 |
| 影像诊断 | X线检查示局灶性心肌炎无异常发现。病变属弥漫者可见心影扩大，心搏动减弱，有心力衰竭者则有肺充血或水肿。合并心包炎者可因心包积液而心影增大。 |
| 实验室诊断 | 病因学检查根据不同病因而有不同发现。伤寒时血、大便培养可阳性；脓毒血症或菌血症时，血培养也可获得细菌；病毒性心肌炎可从咽拭子或粪便中分离出病毒，血清中特异抗体（中和、血凝抑制、补体结合)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活检则可能从心肌分离到病毒，或用免疫荧光法找到特异抗原，或在电镜检查中发现病毒颗粒。 |
| 血液 | 白细胞计数可升高，急性期红细胞沉降率可增速，血清酶包括转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶等均可增高。 |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | |
| 预后 | 大多数急性心肌炎患者经过适当治疗后能痊愈，不遗留任何症状或体征。极少数病人在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者急性期后心肌疤痕形成，而遗留一定程度的心脏扩大、心功能减退、心律失常或心电图变化。还有部分患者转为慢性心肌炎，炎症持续发展，逐渐出现进行性心脏扩大，心功能减退，心律失常，并易有栓塞性并发症，经过数年或一二十年后死于上述各并发症。 |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 除积极治疗原发病外．应针对心脏病变处理。感染性心肌炎应根据病原采用抗细菌、抗真菌、抗原虫药物治疗。病毒性心肌炎尚无有效的抗病毒药物。常用的抗病毒药为吗啉肌或金刚烷胺；疱疹性病毒感染可用阿糖胞苷，但疗效都不够理想。近年来有人提出用干扰素或干扰素刺激物预防和治疗病毒性心肌炎。 心肌炎活动期应完全休息，直到症状消除为止。如有心力衰竭应及时控制，应用洋地黄类强心药物须谨慎；因此时心肌对药物的敏感性增高，较易发生毒性反应，故宜先从小量开始，逐步增加。亦可加用利尿剂和血管扩张药物。心肌炎伴有持久心力衰竭者易有栓塞性并发症，可考虑采用抗凝治疗。 肾上腺皮质激素可使严重心肌炎患者的心力衰竭缓解，严重心律失常（如高度房室传导阻滞)减轻或消除；用于风湿性心肌炎或过敏所致的心肌炎均有效。至于病毒性心肌炎，动物实验中用于急性期可抑制干扰素的合成。加速病毒增殖，引起感染扩散，故目前认为对一般患者不宜用肾上腺皮质激素，尤其在发病最初10 d内，此时病毒存在于心肌内。但对于重症患者，激素仍应采用，对经其他方法治疗疗效不佳，或免疫反应明显的，发病10d以后的患者，激素可考虑应用。 促进心肌代谢的药物如三磷腺昔、辅酶A、肌苷、环化腺甙酸，或细胞色素C，可能有辅助治疗作用。中药丹参、黄芪治疗的有益作用也有报道。 对不同心律失常应给予适当的抗心律失常药物治疗。 |
| 中医治疗 | |
| 中药 | |
| 针灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | 在于避免致病因素，充分治疗原发病；白喉应早期给予定量血清治疗，咽炎、扁桃体炎等链球菌感染时应予以青霉素治疗，某些感染如麻疹、脊髓灰白质炎、白喉等可通过预防注射达到预防的目的。 |
| 历史考证 |
