| 疾病名称（英文) | myocardial infarction |
| 拚音 | XINJIGENGSI |
| 别名 | |
| 西医疾病分类代码 | 循环系统疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 心肌梗死是指冠状动脉闭塞，使相应部位的心肌因严重缺血而发生坏死。临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 60％—80％的病人伴有或在发病前有高血压，近半数病人以往有心绞痛。吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动者，较易患病。本病与气候寒冷、气温变化有关。常在安静和睡眠时发病，部分病人则发病于剧烈体力劳动、精神紧张或饱餐之后，此外。休克、出血与心动过速、用力大便亦可诱发本病。 |
| 中医病因 | |
| 季节 | 本病在春、冬季发病较多。 |
| 地区 | |
| 人群 | 男性多于女性，患病年龄在40岁以上者占87％—96．5％。 |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | 发病率在中国北方高于南方。 |
| 发病机理 | 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、痉挛、炎症、先天性畸形所致)，造成管腔狭窄。一旦粥样斑块增大、破裂出血、血栓形成或持续性痉挛，使管腔完全闭塞，可导致心肌梗死。一般最常累及左冠状动脉的前降支，其次是右冠状动脉和左冠状动脉的回旋支。左前降支的闭塞引起左心室前壁、心尖及心室间隔前2／3部梗死；左回旋支闭塞后，梗死发生于左心室侧壁，或累及左心室后间隔后部；右冠状动脉闭塞则引起右室前侧壁、右室后壁、左室后壁和心室间隔后1／3区梗死。右心室血供主要来自右冠状动脉，但因右心室工作负荷小，室壁较薄，故其血供较易直接从心室腔内得到弥补，因此单纯右心室梗死极少。在部分较广泛的左心室后壁和心室间隔后部梗死的病例中，可见梗死波及右心室。按病变范围，心肌梗死可分为：透壁性心肌梗死，是指坏死灶从心内膜向心室游离壁或向室间隔延伸，病变达全层；心内膜下心肌梗死则为局限于心内膜下不超过心肌厚度一半或散在的坏死灶。 |
| 中医病机 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | 心肌梗死后病理生理变化主要是左心室受累导致的血流动力学改变，心脏收缩力减弱，心每搏输出量和心输出量立即下降；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐上升；心率增快，可出现心律失常；左心室射血分数降低，舒张期末压增高，舒张期和收缩期容量增高，射血高峰和平均射血率降低，压力-溶积曲线最大压力随时间变化率（dp／dt)减低，顺应性降低；周围动脉开始时无变化，以后数小时由于小动脉收缩而阻力增加，然后又恢复或降低；静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作、动作减弱、矛盾动作和不同步，进一步影响心室功能，可出现心力衰竭。左室代偿性扩张或左房室瓣乳头肌梗死而致乳头肌功能失调，可引起左房室瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。急性心肌梗死是引起泵衰竭的主要原因，心源性休克则是泵衰竭的严重阶段。 |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | |
| 西医诊断标准 | |
| 西医诊断依据 | 主要根据典型临床表现，结合特征性的心电图改变和实验室检查，尤其血清酶变化可以确立诊断。 |
| 发病 | 约1／2—1／3的急性心肌梗死患者在起病前1—2d至1—2周或更长时间有先兆（前驱)症状。其中最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且发作频繁，程度较重，持续时间较长，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心肌梗死的先兆（梗死前心绞痛)。如此时心电图示S-T段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗死的可能。 |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 根据梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏功能的情况，其临床表现轻重不一，主要症状为：①疼痛：常为最早出现的最突出的症状，部位和性质与心绞痛相同，但多发生于安静和睡眠时，程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数日，休息或含用硝酸甘油片都不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。部分病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；疼痛发生于下颌或颈部，常被认为下颌骨关节病。少数病人甚至无疼痛，多见于高龄或糖尿病患者，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；也有在整个病程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现患过心肌梗死。②心律失常：极常见，在起病3d内，经监护观察其发生率达90％以上，且为急性期引起死亡的主要原因之一。其中窦性心动过速约见于1／2病例，与左心衰竭、低血压、疼痛、发热、焦虑等因素有关。窦性心动过速、过缓常见于起病1—2h内，尤多见于下壁心肌梗死患者。房性和房室交接处性异位节律（包括早搏、阵发性心动过速、心房扑动、心房颤动等)，可能发生于心功能不全或窦房结功能低下时，一般多属于暂时性。室性异位心律（包括频发性早搏、阵发性心动过速和心室颤动)是一类最严重的心律失常，在发病24 h内最易出现。频繁（＞5次／min)、多源性、成对出现，或R波落于T波上的室性早搏可能为心室颤动的先兆。加速性心室自主心律常属一过性，对血流动力学的影响较小。房室传导阻滞和束支传导阻滞严重者，可导致心室停搏或室性异位节律，亦可无任何预兆而碎死。③低血压和休克：疼痛期间常见血压下降，可持续数周后再上升。如疼痛缓解而收缩压仍低于10．7kPa，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（每小时＜20 ml)、反应迟钝，甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20％的病人。主要由于心肌广泛坏死，心输出量急剧下降所致。严重的休克可在短时间内引起死亡，一般持续数小时至数日，可反覆出现。④心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几日内发生，发生率约为20％—48％，为梗死后心脏收缩力显著减弱所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、发钳、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进展为右心衰竭，出现颈静脉怒张、肝肿大及水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭。⑤其他症状：多数患者发病第二日起体温升高，约38℃，多在1周内退至正常。此外可有出汗、乏力、头晕等表现。约1／3的患者，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛等消化道症状。体格检查可发现心脏浊音界轻度至中度增大；心率可增快或减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。约10％—20％病人在发病后2—3d出现心包摩擦音，多在1—2d内消失，少数持续1周以上；发生左房室瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | 心电图检查 急性透壁性心肌梗死的心电图和心向量图常有典型改变。在探查电极（或双极导联中的正极)方位与梗死区心包面一致的导联上出现下列改变：①S-T段明显抬高，弓背向上，反映心肌损伤，在发病后数小时至十几小时出现，一般在几日内恢复；有时早期可有短暂S-T段抬高，使J点接近R波波峰。②异常深的Q波或QS波（或R波降低)反映心肌坏死，出现于24—48h内，一旦出现异常Q波，常永久存在，或在数月或数年后、偶有在数周后变小或完全消失。③T波倒置反映心肌缺血，随着S-T段抬高的恢复，T波先从终未部开始，然后整个倒置，3—6周内逐步倒置到最深，以后数周或数年倒置的T波逐渐转为正常，有时在最早期3—T段上升之前，可出现T波高而尖耸。在相反方向的导联上则见S-T段明显降低，R波及T波振幅增高。根据上述特征性心电图改变所出现的导联可作出急性心肌梗死定位的判断：间壁：V1，V2；前壁：V3，V4；侧壁：v5，v6，I，aVL；下壁：Ⅱ，Ⅲ，aVF；下侧壁：Ⅱ，Ⅲ，aVF，Ⅰ，aVL，V5，V6；下间壁Ⅱ，Ⅲ，aVF，V1，V2；高侧壁：Ⅰ，aVL，高1—2肋间的V5，V6。 |
| 影像诊断 | 放射性核素心肌显影 该法是利用某些放射性核素注入血流后会集中在梗死区或不进入梗死区的特点作为辅助诊断。进行胸前部扫描或照相，可以显示出心影中正常心肌与梗死心肌的不同放射性浓度，因而可以判断梗死的部位和范围。32K、132Cs、81Rb、201TI等在心肌和局部血流中的分布成一定比例，注入体内后，可使正常心肌显影，缺血、坏死心肌和疤痕组织不显影，造成“冷点”成象。主要用于慢性期，其中201TI的能量辐射较低，生理半衰期适中（73．5h)，最为适用。与此相反，99Tc、131I等核素选择性地集中在缺血和梗死心肌中，使梗死部位显影而正常心肌不显影，造成“热点”成象。主要用于急性期。随着／闪烁照相机的改进和电子计算机化，还可了解心肌灌流、心室活动等情况。用门电路控制γ闪烁照相法进行放射性核素心脏血池显象（常用99mTc标记的红细胞或白蛋白)，可观察心室壁的动作和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成室壁动作失调和室壁瘤。 |
| 实验室诊断 | 心肌梗死在急性期和慢性期所造成的心脏收缩动作失调，还可通过心脏X线检查（特别是计波摄影和选择性左心室造影)，或用放射性核素检查来确定，利用超声心动图检查可测定左心室的射血分数、心室容量和室壁活动情况。 |
| 血液 | ①白细胞计数：发病1周内白细胞可增至（10—20)×109／L（10000—20000／mm3)，中性粒细胞多在75％—90％，嗜酸粒细胞减少或消失。②红细胞沉降率增快，可持续1—3周。③血清酶测定对诊断急性心肌梗死极有帮助，常用的酶有以下3种：血清谷草转氨酶（SGOT)在发病后6—12 h升高，24—48 h达高峰，3—6 d后降至正常；乳酸脱氢酶（LDH)在发病后8—12h升高，2—36达高峰，1—2周恢复正常；肌酸磷激酶（CPK)于心肌梗死后6h内出现，在48—72 h后消失，阳性率达92．7％。应用电泳法可将乳酸脱氢酶分为5种同工酶，其中在电泳中移动得最快的LDH+来源于心肌。在急性心肌梗死后数小时LDH+就已出现，可持续10d，其阳性率超过95％。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CPK-MB来自心肌，其敏感性和特异性均极高。分别达到100％和99％，根据升高的幅度和持续的时间有助于判定梗死的范围和严重性。④肌红蛋白测定：尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后5—40 h开始排泄，持续平均可达83 h。血清肌红蛋白的升高出现时间较CPK快，多数24 h时即恢复正常。⑤血清肌凝蛋白轻链和血清游离脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重性室性心律失常。此外．急性心肌梗死时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2—3周后恢复正常。 |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | |
| 预后 | |
| 并发症 | 心肌梗死的并发症有：①乳头肌功能失调或断裂：左房室瓣乳头肌因缺血、坏死等收缩无力或断裂，造成左房室瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。②心脏破裂：为早期少见但严重的并发症，常在发病1周内出现，多为心室游离壁破裂，可导致心包积血和急性心包填塞而淬死。偶为心室间隔破裂穿孔，此时在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。③室壁瘤：梗死部位的心室壁在心室腔内压力影响下．向外膨出而形成。体检可见左心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。心电图示S-T段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出，透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，左心室造影和放射性核素造影与心脏灌注显象。可显示室壁瘤的部位及大小。超声心动图检查亦可显示室壁瘤的部位、大小，有无附壁血栓等情况。并发室壁瘤者易发生心力衰竭、心律失常或栓塞，但在心肌梗死愈合后少有瘤体破裂的危险。④栓塞：为室壁附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，国外一般发生率在10％左右，中国一般在2％以下。见于起病后1—2周。如栓子来自左心室，可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞；如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。⑤心肌梗死后综合征：于心肌梗死后数天至数周出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等综合征，可能力机体对坏死物质产生的自身免疫反应。⑥其他：尚有呼吸道（尤其是肺部)或其他部位的感染，肩-手综合征（肩臂强直)等。 |
| 西医治疗 | 心肌梗死急性期的治疗则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症。 发病初期治疗 急性心肌梗死发病后1—2h内易发生严重心律失常，并可由此引起淬猝。约1／2—2／3患者死于住院前的短时间内。抢救紧急措施包括：①镇痛剂。②心率低于55次／min，给阿托品0．5mg静脉注射或1．0mg肌内注射。③有室性早搏或室性心动过速者，静脉注射利多卡因5O—100mg（必要时5—10 min后再给一剂)或肌注15O—200mg。 监护室治疗 ①急性期监护：应住进冠心病监护室，进行心电图、血压和呼吸监测，随时准备必要的紧急抢救，包括电复律、电起搏、人工呼吸机及抢救药物。必要时监测血流动力学变化。②休息和护理：完全卧床休息2周左右。给予镇静剂如地西洋（安定)、甲丙氨酯（眠尔通)或苯巴比妥等解除病人的焦虑和紧张。加强护理，进食、漱洗、大小便等都需别人帮助。2周后可在床上活动，4周时可在室内行走。有并发症或年老体弱者可酌情延长卧床时间。卧床时间较长者应作适当的肢体被动运动，以减少肢体血栓形成。饮食以易消化的流质或半流质为主，病情稳定后逐渐改为软食。便秘3d者可服轻泻剂或用甘油灌肠，必须防止大便用力造成病情突变。禁止吸烟。③解除疼痛，改善心肌缺血：吗啡5—10mg或哌替啶（度冷丁)50—100mg，皮下或肌内注射，必要时可于2h后重复一次。原则上以小剂量和较少次数为宜。痛较轻者可用可待因或罂粟碱0．03—0．06g肌内注射或口服，亦可用硝酸甘油0．3mg或硝酸异山梨醇5—10mg舌下含服；或用硝酸甘油1mg溶于5％葡萄糖100ml中静脉滴注，开始5—50βg／min，密切注意血压，随时调节用量，可逐渐增至50—100μg／min。④吸氧：在发病初期给予每分钟3一5L的氧流量持续吸入，有利于提高血氧张力，改善心肌缺氧，减轻疼痛，并有助于缩小心肌坏死范围。⑤心肌再灌注：近年来临床证明尽早应用溶解冠状动脉内血栓以恢复心肌灌注，挽救濒死心肌的疗法有肯定疗效，如无禁忌证，发病后4h可作选择性冠状动脉造影，链激酶皮肤试验阴性后，向阻塞的冠状动脉一次注入链激酶（Sk)2万U,继而每分钟注入2000U，共3O—60min。如未能使冠状动脉再通，或发生急性再阻塞或动脉虽然再通但仍见有重度狭窄时，可作紧急的经皮腔内冠状动脉成形术。以后服用扩张冠状动脉药物和用肝素抗凝10d。鉴于静脉给药较冠状动脉给药方便，且效果亦甚佳，可以尽早施行，有人主张先静脉注射链激酶（1h内用10万U)。亦可选用尿激酶24h内静脉滴注270万U的大剂量，或每日2万U，10—20d共用20万—40万U的较小剂量。亦可先在30—60min内输入尿激酶50—100U左右，每2h测凝血时间，待恢复至正常值1．5—2倍，静脉滴入肝素500—1000U／h，亦根据凝血时间调整剂量，维持3—5d后停用。此法目前应用较多。亦可先用链激酶以50万U加入5％葡萄糖液100ml中静脉滴注，在30min左右滴完，然后每小时给予10万U, 连续静脉滴注24h。继以右旋糖酥40治疗。用药期间要注意出血倾向。治疗前半小时用异丙嗪与少量地塞米松同时滴注，可防止链激酶引起寒战发热的副作用。最新的溶血栓药尚有组织型纤溶酶原激活剂（t-PA)。⑥消除心律失常：心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。多主张起病后立即肌肉注射利多卡因200—250mg，以预防室性心律失常。一旦发现室性早搏或室性心动过速，立即用利多卡因50—100mg静脉注射，每5—10min重复一次，至早搏消失或总量已达300mg，继以每分钟1—3mg的速度静脉滴注维持（100mg加入5％葡萄糖液100ml．每分钟滴注1—3ml)，情况稳定后改用口服美西律（慢心律)、普鲁卡因胺或室安卡因，每6h一次维持。发生心室颤动时。尽快采用非同步直流电除颤；室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。对缓慢的心律失常可用阿托品肌内或静脉注射。房室传导阻滞发展到第二度或第三度时，宜用心室抑制型按需起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，传导阻滞消失后撤除。用洋地黄类、维拉帕米（异搏定)等药物治疗室上性快速心律失常而不能控制时，可考虑用同步直流电转复窦性心律或用人工心脏起搏器作超速抑制治疗。⑦控制休克：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺楔嵌压低者，用右旋糖酐40或5％—10％葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升)1．76kPa（18cm H+O)、肺楔嵌压＞2—2．4kPa则应停止。右心室心肌梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。补充血容量后血压仍不升，而肺楔嵌压和心输出量正常时，提示周围血管张力不足，可在5％葡萄糖液100ml中加入多巴胺10—30mg。间羟胺10—30mg或去甲肾上腺索0．5—1mg静脉滴注。前者与后两者可以合用。亦可选用多巴酚丁胺。经上述处理后血压仍不升，而肺楔压增高，心输出量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有紫绀时，在5％葡萄糖液100ml中加入硝普钠5—10mg、硝酸甘油1mg或酚妥拉明10—20mg静脉滴注。其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和强心甙等。中药可用生脉散（气阴两虚)、四逆汤、独参汤或参附汤（亡阳者)。上述治疗无效时，用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，然后作选择性冠状动脉造影，随后施行坏死心肌切除和主动脉冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些病人的生命。⑧治疗心力衰竭：主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶)和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷，或用多巴酚丁胺静脉滴注治疗。洋地黄类药物可能引起室性心律失常；由于早期出现的心力衰竭主要是因心肌充血、水肿所致顺应性下降，而左心室舒张末期容量并不增大，因此在梗死发生后24h内宜尽量避免使用洋地黄类药物。右心梗死的病人应慎用利尿剂。⑨其他治疗：下列疗法可能有挽救濒死心肌、阻止梗死扩大、缩小缺血范围、加快愈合的作用，但尚未完全成熟或疗效尚有争论，包括：①促进心肌代谢药物如二磷酸果糖（FDP)、维生素C、辅酶Q10、细胞色素C及极化液疗法（葡萄糖-胰岛素-氯化钾)等。②糖皮质激素。③β受体阻滞剂。④钙离子拮抗剂。⑤经皮腔内冠状动脉成形术。⑥反搏术。⑦抗凝疗法。 恢复期的处理：住院6周后，如病情稳定，体力增进。可考虑出院。经2—4个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。 |
| 中医治疗 | |
| 中药 | |
| 针灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | |
| 护理 | |
| 康复 | 心肌梗死后康复医疗的原则是在适当监护下逐步增加体力活动，以促进机体的适应过程。早期开始康复医疗可避免卧床少动的消极影响，加速体力恢复，减少后遗的心脏神经症，提早出院及恢复工作。 康复医疗的指征：适应证主要是无合并症的心肌梗死。禁忌证包括：①心力衰竭。②心源性休克。③严重心律紊乱（窦性心动过速、二和三度房室传导阻滞、频发或多源性室早、室速、快速房颤等)。④心绞痛频发。⑤室壁瘤形成。⑥肺水肿。⑦血压持续高于24—20kPa或低于10．7kPa。⑧持续发热。⑨有骨科、神经科情况不能活动者。 发病后病情基本稳定时开始的康复程序如下： （1)七步康复程序（Wenger)：①卧床作四肢被动运动及有帮助的主动运动；靠起上身自行进餐；床边坐足下垂摆动，以后在椅上坐，每次15min，每日2次；使用床边便桶。②坐床边作肢体主动运动；椅上坐15—30min，每日2—3次。③轻松的四肢及躯干运动；慢步行走15m来回；任意在椅上坐；室内行走。④增加体操运动量；中速步行20m后返回；步行上厕所及活动室。⑤增加体操运动量；步行90m每日2次；上下数级楼梯。⑥继续以上活动，下一层楼，回来乘电梯；步行150m，每日2次。⑦继续以上活动。上一层楼；步行150m，每日2次。 以上步骤原则上每2日前进一步。在监护下进行，如有活动后胸痛、气急、过度疲惫、血压波动过大，如收缩压上升4kPa以上或下降2．67kPa以上、出现心动过速、心律失常及心肌缺血加重，则倒退一步或暂停活动。 以上活动结合卫生宣教，必要的心理治疗及适当的作业治疗进行。能完成以上康复程序即能适应日常生活活动，即可出院。出院前进行低水平运动试验或作动态心电图监测更好。 （2)二级梯康复程序（日本久留米大学)：此程序较简单易行，二级梯每级高19cm，登梯方法及次数按Mas- ter二级梯试验方式。康复疗程多从梗死后3—4周开始。以周为单位制定康复程序。①第1 周：第一、二日上下午各登梯一次，按单借量试验的0．25及0．3负荷量运动；第三、四日上下午各2次；第五、六日上下午各3次。②第2周按0．5单倍量，上下午各运动3次。③第3周起按0．75、1、1．25、1．5、1．75单倍量的顺序增加负荷量，至第8周完成双倍量负荷的运动，即相当于6METs（代谢当量，1MET相当于氧耗3．5ml／kg·min)，患者即可出院，并可恢复一般工作。 按单借量计的运动1．5min完成，按双倍量计3min完成。记录每次运动前后心电图，如有S-T偏移1mm以上、频发室早、阵发房颤、T波由直立变倒置或倒置加深，提示运动过量，应酌情减少运动负荷或暂停运动。 （3)三周康复程序：此法由河北省医院制定并证明安全有效。其步骤是：①卧床休息。②床上擦脸，被动活动每次5min，每日2次。③坐位洗漱进餐，使用床边便桶。④床上静坐5min，每日2次。⑤床边静坐10min，每日2次。⑥坐椅上就餐30min。⑦在倾斜床上转成立位10min，每日2次。⑧床边站立。⑨床边走动。⑩步行50m，每日2次。（11)上午卧位踏车25W，下午步行100m。（12)步行100m，每日2次。（13)下一层楼再上来，每日2次，再步行150m，每日2次。（14)步行200m，每日2次。（15)踏车50W，下午步行250m。（16)下两层楼再上来，每日2次，再步行300m，每日2次。（17)步行350m，每日2次。（18)步行400m，每日2次。（19)步行450m，每日2次。（20)步行500m，每日2次，下三层楼再上来。（21)踏车100W。 运动中进行适当监护。第三周未完成100W的踏车运动无不良反应即可出院并恢复非体力或轻体力工作。 （4)恢复期康复：患者经急性期康复医疗，出院后可自理生活，参加适当的家务劳动及轻松的文娱活动。发病后第8周作症状限止性运动试验及动态心电图，如能完成6—8METs的运动量无不良反应，即可恢复非体力或轻体力工作。 心肌梗死后3个月至半年，情况良好，年龄不太大（如65岁以下)者，可按一般冠心病康复的原则继续康复锻炼，以进一步增进体力，巩固疗效，预防再发。 |
| 预防 | 对心肌梗死的预防主要是预防动脉粥样硬化和冠心病。冠心病人长期口服小剂量肠溶阿司匹林，每日50—100mg，双嘧达莫（潘生丁)25—50mg，每日3次，对抗血小板的聚集，可能有预防心肌梗死的作用。 |
| 历史考证 |
