疾病名称(英文) | arsenic poisoning |
拚音 | KUNZHONGDU |
别名 | |
西医疾病分类代码 | 中毒及化学损害, |
中医疾病分类代码 | |
西医病名定义 | 砷中毒主要是由于砷化合物引起中毒。 |
中医释名 | |
西医病因 | 砷可用于制造药品和农药、铜和铅的合金、半导体材料等。长期吸入较高浓度含砷化合物粉尘和气体,可发生慢性中毒。敏感人:口服1MG三氧化二氢即可中毒,20MG可致死。皮肤或创面吸收比口服量大10倍。一般口服引起的急性中毒以三氧化二砷为多见,中毒量为5-50mg,致死量小于200mg。 |
中医病因 | |
季节 | |
地区 | |
人群 | |
强度与传播 | |
发病率 | |
发病机理 | 其毒性主要是砷离子与体内酶蛋白结合,使酶失去活性,干扰正常代谢,导致细胞死亡。临床表现以神经系统、胃肠道和毛细血管通透性增加等症状为主,且有不同程度皮肤和粘膜的刺激作用。砷及其化合物的毒作用机制是使酶失去活性。例如三价砷离子与体内酶蛋白分子上的两个巯基和羟基结合,影响细胞正常代谢;与??氨基酶氧化酶、丙酮酸氧化酶、胆碱氧化酶、转氨酶、DNA聚合酶等结合而损害其功能。五价砷能抑制α甘油磷酸脱氢酶和细胞色素氧化酶;能取代稳定的磷酰基,阻断肝细胞线粒体中氧化磷酸化过程,抑制ATP合成。由于各种酶的灭活,最终可导致细胞死亡。 |
中医病机 | |
病理 | |
病理生理 | 急性中毒时,血中砷化物还能直接损害小动脉和毛细血管,使其通透性增加,引起炎症反应、充血、水肿和渗出。慢性中毒时,还可引起代谢障碍,首先危害神经细胞,导致神经衰弱和周围神经炎。 |
中医诊断标准 | |
中医诊断 | |
西医诊断标准 | |
西医诊断依据 | 急性中毒根据病史和临床表现诊断并不困难。慢性中毒皮根据砷化物接触史,结合临床出现多发性神经炎、皮损、鼻中隔穿孔、指甲改变等,除外其他病因,方可作出诊断。 |
发病 | |
病史 | |
症状 | |
体征 | 急性中毒:临床表现首先出现上呼吸道刺激症状,有流涕、咳嗽、胸闷和呼吸困难。继而可发生呕吐、腹痛和腹泻等胃肠道症状。严重者可因呼吸及血管舒缩中枢麻痹而死亡。三氯化砷对呼吸道刺激更强,可引起声带水肿,以致窒息死亡。口服0.5—4h后病人即有恶心、呕吐、腹痛、腹泻,大便呈“米泔水”样,混有血液。可以引起失水和循环衰竭。中枢神经系统症状有烦躁不安、谵妄、四肢肌肉痉挛、意识模糊以至昏迷,可因呼吸中枢麻痹而死亡。 慢性中毒除有一般神经衰弱症状和厌食、恶心,有时呕吐、腹泻外,主要表现为皮肤粘膜病空及多发性神经炎。皮损以口角、眼睑、腋窝、阴囊、腰部、腹股沟和指(趾)间的皮肤皱褶或潮湿处为多见。表现为皮肤干燥、粗糙、毛发脱落,可见丘疹、疱疹、脓疱,少数有剥脱性皮炎。皮肤有色素沉着。手和脚掌有过度角化或脱皮。指甲失去光泽,变厚且脆。上呼吸道症状有鼻咽干燥、鼻炎、鼻出血甚至鼻中隔穿孔、喉炎、支气管炎以及结膜炎。 |
体检 | 出现皮疹及色素沉着,指和趾甲出现白色横纹,称米氏纹。 |
电诊断 | |
影像诊断 | |
实验室诊断 | 尿砷超过1.18 β mol/L(0.088mg/L),发砷高于13.7βmol/100g(1.03mg/100g),有助诊断。 |
血液 | |
尿 | |
粪便 | |
脑脊液 | |
其他诊断 | |
免疫学 | |
组织学检验 | |
西医鉴别诊断 | |
中医类证鉴别 | |
疗效评定标准 | |
预后 | |
并发症 | 病程中可并发急性肾功能衰竭、中毒性肝炎、心肌炎、多发性神经炎。皮肤长时期接触砷化物可引起皮肤癌。 |
西医治疗 | 经口急性中毒者,宜迅速采取催吐、温水洗胃,应尽快应用特效解毒剂二巯丙醇2—3mg/kg,第1—2d,每4—6h1次,第3—4d,每6—8h1次,以后每12h1次,共7—10d为1疗程。慢性中毒120—150mg,每日1—2次,3d为1疗程,停药4d,然后可用2—4疗程。其他尚有二巯丙磺钠、二巯丁二钠、青霉胺等。皮损可用5%二巯丙醇油膏和可的松软膏。多发性神经炎可应用大量维生素B6等治疗。 |
中医治疗 | |
中药 | |
针灸 | |
推拿按摩 | |
中西医结合治疗 | |
护理 | |
康复 | |
预防 | |
历史考证 |