| 疾病名称（英文) | cerebral hemorrhage |
| 拚音 | NAOCHUXUE |
| 别名 | 中医:中风,偏枯, |
| 西医疾病分类代码 | 脑血管疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 脑出血，指脑实质内大块出血。为脑卒中的一种类型，发生率仅次于脑梗死，但其病死率在脑卒中中居首位。 |
| 中医释名 | 出血性中风属“血瘀证”范畴。中医认为“凡出血必离经，离经之血则为血瘀”。血在血管内的“结”、“滞”和在血管外的出血，均称为血瘀证。中风属本虚标实之证，本虚为气虚，标实为血瘀。 |
| 西医病因 | 导致出血性脑卒中的原因很多，但高血压病是最重要的可变性危险因素。 1． 高血压病 高血压是脑出血最主要的病因。脑出血的发生是在高血压和脑动脉硬化的基础上，脑内穿通动脉上可形成许多微动脉瘤，主要分布在大脑基底节的豆纹动脉、桥脑、大脑白质和小脑。当血压骤然升高时，微动脉瘤可能破裂而出血。或由于长期高血压对脑实质内穿通动脉管壁中的内膜发生玻璃样变性或纤维样坏死，在血压或血流急剧变化时容易破裂出血。 2． 脑血管淀粉样变（CAA) 又称“嗜刚果红血管病变”，异常的淀粉样物质选择性地沉积于脑皮质及软脑膜的中小动静脉的中膜和外膜，年龄愈大愈好发。由于脑皮质和软脑膜易发生脑血管淀粉样变，故该病变所致的脑出血总发生于脑叶，大脑半球深部组织、脑干和小脑很少受累。CT片上表现为不规则斑点状高密度阴影为其特点。 3．颅内动脉瘤和脑血管畸形 它们是蛛网膜下腔出血的常见原因，但也有出血后破入脑实质内形成脑内血肿。 4．颅内恶性肿瘤 如胶质瘤、转移瘤、黑色素瘤等，发生肿瘤卒中时可形成脑内出血。 5．血液疾病 如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜和血友病等。 6．抗凝剂和纤溶剂 如用肝素或阿斯匹林治疗亦可引起脑出血。 其他病因有：动脉硬化、各种脑动脉炎、出血性脑梗死等。 |
| 中医病因 | 中风的病因学说很多，不外“外风”与“内风”两端。唐宋以前主要以“外风”学说为主，多以“内虚邪中”立论，唐宋以后，金元时代，才提出以“内风”立论。认为中风的发病原因，内因是主要的或者是综合因素致病。 |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | 高血压性脑出血好发于50岁以上，有高血压史的中、老年人。 |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | 我国脑血管病的发病率及死亡率均很高。根据（1986～1990年)7城市的人群研究中，脑卒中的总发病率为217／10万，与国外相比，仍高于西方与日本相近。我国7城市协作组研究未经干预的自然人群（1986～1990年)年平均死亡率为130／10万，仍高于世界平均死亡率，且随年龄增加而上升。我国城市脑卒中死因顺位均为第二位。王文治对一年期间新发病例（含死亡者)的统计结果，出血性约占47％，缺血性占50％，难分类占3％。与国际资料相比，中国人出血性脑卒中所占比例远高于欧美和日本一些报道数字。 脑卒中的复发率在各种脑血管病中，以蛛网膜下腔出血复发率最高，占18％～38％，多数发生在6周以内，尤以2周内最多见；脑栓塞复发率为20％～30％；脑血栓为17％～30％；脑出血为5％～20％。 |
| 发病机理 | |
| 中医病机 | 中医认为，中风的发病与风、火、痰、气、血有密切关系，尤以肝风为主。其病理基础是年老体衰、气血亏虚、气血阴阳失调，加之忧思愤怒、饮食不节、寒温失调及操劳过度等均可致肝肾阴虚，肝阳暴亢，阳化风动，气血逆乱的病理状态。内风或逆乱的气血上冲脑部，并溢于脉外，脑髓受损，出现舌强语蹇，肢体偏瘫，或神志昏蒙等。气血升降逆乱是出血性中风的主要发病机理。 |
| 病理 | 高血压脑出血好发于基底节的小穿通动脉，如豆纹动脉、丘脑穿通动脉和基底旁正中动脉分支。基底节出血约占脑出血的2/3，出血常破入内囊、丘脑，也可破入侧脑室和蛛网膜下腔。基底节的壳核出血较为多见，约占44％，丘脑出血约占13％，桥脑出血约占9％，小脑出血占9％，其他部位出血约占25％。小量脑出血对脑组织的破坏较少，临床症状亦较轻。但脑出血量大时形成脑内血肿，使脑组织受压，推移，在血肿周围脑组织水肿，导致局部缺血、软化和坏死等病理改变。产生严重的临床症状，颅内压增高，可致大脑镰下疝及小脑天幕疝、脑干受压等危象。病理观察，脑出血后、新鲜的出血灶呈暗红、紫褐色或棕褐色圆形出血灶，在大片出血区可见破坏的脑组织及残余的血管，血肿周围脑组织有缺血和坏死改变。出血后3～6天，可出现脑胶质细胞增生及吞噬了坏死组织的格子细胞。最后，出血灶及坏死的脑组织被大量吞噬细胞清除，残余之空腔由胶质细胞、胶质纤维所代替而形成疤痕。著出血量较大者则形成腔隙或囊腔，腔壁内可见含铁血黄素而呈橙黄色，可保留数月或数年不退。 |
| 病理生理 | 高血压脑出血80％发生于大脑半球，主要见于基底节附近，少数见于大脑各叶。脑于和小脑出血约占20％。其他原因的脑出血发生于原发病灶附近。血液在脑实质内沿神经纤维扩散，可压迫或撕裂邻近的组织。引起小梗死或新出血点。出血量多者形成血肿。在出血后6h内，邻近血肿的脑组织即出现坏死层，其外围依次为血管外出血层、海绵层和水肿带。因此脑出血除血肿本身对脑组织的机械性压迫外，还有血液及其分解产物对脑组织的破坏。血肿和脑水肿引起脑移位和颅内压增高，影响脑血循环和脑脊液循环，使脑水肿加重，最后导致脑疝，危及病人生命。出血1周后，血块液化，脑水肿和点状出血消失，代之以胶质和结缔组织增生。小血肿形成胶质瘢痕，大者形成卒中腔隙，内含黄棕色液体，腔壁有含铁血黄素沉积。 |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | （1)闭证（阳闭、阴闭)： ① 阳闭：肝阳暴张，风火挟痰，上蒙清窍。 证候：突然昏仆，不省人事，牙关紧闭，口噤不开，双手握固，半身不遂，二便失禁，面赤身热，喉中痰鸣，躁动不安，舌红或暗，脉弦或洪大，舌苔黄腻。 证候分析：肝阳暴张，阳升风动，气血上逆，挟痰火上蒙清窍，故突然昏仆，不省人事，风火痰热内闭经络，故见面赤身热，口噤不开，喉中痰鸣，躁动不安等：舌苔黄腻，脉弦滑数，均为痰热内闭之象。 ②阴闭：痰湿阻滞，蒙闭心神。 证候：突然昏仆，不省人事，牙关紧闭，大小便失控，面白唇暗，静卧不烦，四肢不温，痰涎壅盛，舌暗苔腻，脉沉滑缓。 证候分析：痰湿偏盛，风挟痰湿上蒙清窍，内闭经络，故突然昏倒，不省人事；痰湿属阴故静卧不烦，痰湿阻滞阳气不得温煦，故四肢不温、面白唇暗，苔白腻，脉沉滑缓，均为痰湿内盛之象。 （2)脱证:元气败脱，心神散乱。 证候：突然昏仆，或由闭证转为脱证者。证见昏迷不醒，面色苍白，目合口开，手撒肢冷，大汗淋漓，呼吸短促或见歇止，大小便自遗，肢体软瘫，舌短缩，脉微欲绝，血压下降。 证候分析：阳浮于上，阴竭于下，有阴阳离决之势，正气虚脱，由于阴阳气血虚极所致：或继发于闭证者，则因风火上腾，痰热灼炼真阴，元气大伤而致脱。证见不醒人事，目合口开，鼻鼾手撒，舌痿，大小便失禁，呼吸低微，多汗不止，脉细弱而微，均属阴精欲绝、阳气暴脱之证。 （3)气虚血瘀，脉络瘀滞： 证候：半身不遂，口舌歪斜，语言不利，神疲乏力，面色暗淡无华，舌暗或有瘀斑，苔薄白或薄黄，脉弦细。 证候分析：气为血帅，血为气母，气虚不能摄血，血溢脉外，离经之血，则为瘀血。病后正气大虚，气虚则血行无力而瘀滞，血瘀则经脉不通肢体，并瘀阻清窍，故见肢体偏瘫、语言蹇涩；气虚则面色无华，神静少语，无力推动，故见便秘；脉弦细，苔薄白或薄黄，舌暗或瘀斑，为气虚血瘀之象。 （4)肝肾亏虚，经脉失养： 证候：肢体偏枯不用，麻木不仁，口舌歪斜，语言蹇涩，喉中痰鸣，或神识呆痴，头痛头晕，舌红少苔，脉弦细。 证候分析：肝肾阴亏，精血耗伤，经脉失其濡养故肢体偏枯，麻木不仁，口舌歪斜；肾精不能上荣咽喉，则语言不利；湿痰中阻故见精神呆痴；肝阳上亢则头痛头晕；舌红少苔，脉象弦细均为肝肾阴亏之象。 |
| 西医诊断标准 | 一、1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议第三次修订的《各类脑血管诊断要点》： 1． 常于体力活动或情绪激动时发病。 2． 发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高。 3． 病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其它神经系统局灶症。 4． 多有高血压病史。 5． 腰穿脑脊液多含血和压力增高（其中20％左右可不含血)。 6． 脑超声波检查多有中线波移位。 7、CT检查可见脑内血肿高密度阴影。 二、1986年全国第二次脑血管病学术会议制订 脑出血：好发部位为壳核、丘脑、尾状核头部、中脑、桥脑、小脑、皮质下白质即脑叶，脑室及其它。主要是高血压性脑出血，也包括其它病因的非外伤性脑内出血。高血压性脑出血的诊断要点如下： 1.常于体力活动或情绪激动时发病。 2.发作时常有反复呕吐、头痛、血压升高。 3.一般意识清楚或有意识障碍，可伴有精神症状。 4.病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其它神经系统局灶症状。 5.多有高血压病史。 6.腰穿脑脊液多含血和压力增高（其中20%左右可不含血)。 7.脑超声波检查多有中线波移位。 8.鉴别诊断有困难时若有条件可作CT检查。 三、1982年美国国家神经及神经系统关联病和卒中研究中心（NINCDS)制订 （一)CT扫描见到颅内血肿者。 （二)有下述一项以上且症状持续24小时以上：（1)意识障碍；（2)视力及视野损害；（3)不完全和完全性偏瘫，以及双肢体瘫（特别是脑干损伤时)；（4)半球感觉障碍；（5)言语障碍；（6)吞咽困难；（7)共济失调；（8)急剧头痛。 （三)血性或黄色脑脊液。 （四)脑血管造影见到动脉瘤或动静脉畸形之无血管区。 确定诊断：（一)或（二)。 高度怀疑：（二)（三) [附]不同部位出血的临床特征 1. 内囊出血：①病灶侧瞳孔散大。②对侧偏瘫（对侧面神经、舌下神经及上下肢瘫痪)。③对侧半身感觉减退或缺失。④对侧偏盲。⑤头及眼偏向病灶侧。 2.桥脑出血：①起病急骤，常呈闪电式，意识丧失早，常伴有高烧。②病初为交叉性瘫痪（同侧周围性面瘫，对侧肢体瘫痪)，很成发展为双侧瘫痪。③双侧瞳孔极度缩小。④患者眼和头转向病灶对侧凝视。⑤病程短，病死率高。 3.脑室出血：①发病急，突然昏迷。②阵发性强直性痉挛，上肢屈曲，下肢伸直，如去脑强直状。③瞳孔极小。④生命指征的改变明显而突然，胃肠道出血常见。 4.小脑出血：①先出现急性剧烈的眩晕。②呕吐频繁，脉搏缓慢。③颈项强直，四肢肌张力低，无明显瘫痪，病理反射阴性。④瞳孔缩小，有眼球震颤。⑤心脏和呼吸功能障碍明显。 |
| 西医诊断依据 | 脑出血的临床诊断要点为大多数在50岁以上发病，既往有高血压史，常在精神激动或体力劳动中发病，病情进展迅速，出现典型的症状和体征，诊断不难。但仍有相当数量的病人需借助下列辅助检查：①脑CT：由于新鲜血的CT值为70—80Hu，为脑组织的2倍，因此CT能准确显示血肿部位、形态、大小和脑移位及水肿程度，区分脑出血和脑梗死。但是它不能显示出血的病因。②脑血管造影：用于脑出血病因不明者。它能显示动脉瘤、血管畸形、脑瘤等。通过脑血管移位可区分壳核和丘脑出血。③必要时选作腰椎穿刺检查脑脊液有助于鉴别脑梗死和蛛网膜下腔出血。 可参考（中华医学会第二次全国脑血管病学术会议第三次修订的脑出血诊断标准1986年)。 |
| 发病 | 发病突然。少数有头晕、头痛、肢体麻木和口齿不清、鼻出血等前驱症状。发病时多有血压骤增的诱因，如兴奋、大便、饱餐、过劳等。 |
| 病史 | 多有高血压病史。 |
| 症状 | |
| 体征 | 临床表现可分为急性期和恢复期。 一、急性期 （一)症状：脑出血多发生在50～60岁的中老年人。由于情志过极、疲劳、用力过度以及脑力活动紧张时诱发本病。平时身体情况无特殊，部分病人在发病前数小时或数日可出现头痛、头晕、鼻衄、视网膜出血、精神改变以及嗜睡等。高血压脑出血病人，大多数突然发病，起病急骤，往往在数小时内病情发展到高峰。临床上出现头痛、呕吐、意识障碍等高颅压症状，并很快出现不同程度的偏瘫和语言障碍等局限性神经体征。病情重者并发消化道出血，意识障碍加深，呼吸深而有鼾声，脉搏慢而有力，血压上升，二便失禁，偶见抽搐等。若脉搏由慢而转为快速，体温升高，血压下降，则生命危险。中医认为此证属于“薄厥或大厥”、“厥则暴死，气复返则生，气不返则死”。但有部分脑出血患者临床症状很轻，只有轻微的头痛、头晕而无意识障碍，局限性症状很轻。过去将这部分轻型脑出血病人常诊断为脑梗塞。自从CT问世后对轻型脑出血患者才做出明确诊断。脑出血患者可出现脑膜刺激征，腰穿脑脊液压力有不同程度增高，约有80％病人脑脊液中混有红细胞或呈血性脑脊液， 20％脑出血病人中无血性脑脊液。 （二) 体征： 1、壳核或内囊出血 大脑基底节区壳核附近是脑出血的好发部位，由于壳核出血常损害到内囊，临床上称为内囊出血。由于脑出血后血肿发展的方向不同，将壳核出血分为外侧型血肿和内侧型血肿。一般局限型血肿较少，扩展型血肿居多。 外侧型血肿：出血病灶主要波及壳核外侧、外囊，带状核和岛叶白质部位，未波及到内囊及其后支，故称为外侧型血肿。一般病情较轻，若出血量不大，呈局限型血肿者，临床症状较轻不伴有明显的偏瘫，若出血量较大者，在出血灶周围水肿累及内囊功能时，出现病灶对侧偏瘫或有短暂性意识障碍。腰穿脑脊液大多清亮。此型脑出血除用CT扫描诊断外很难与缺血性脑卒中鉴别。 内侧型血肿：血肿向上后方向发展，累及内囊后支及丘脑受压。临床表现为偏瘫和不同程度的意识障碍，压眶或痛刺激时健侧肢体有自发动作，而瘫痪肢体则无动作，双眼向病灶侧凝视，对侧肢体偏瘫，急性期病人偏瘫呈弛缓性。经过数天或数周后，瘫痪肢体的肌张力逐渐增高，肢体偏瘫由弛缓性渐转为痉孪性，腱反射亢进，病理反射阳性，呈典型的中枢性瘫痪。若主侧半球出血，可出现失语。病变累及内囊后支时，对侧出现感觉障碍和同向性偏盲，构成内囊损害的“三偏征”，即病灶对侧偏瘫，偏身感觉障碍和偏盲。典型的内囊三偏征是不常见的。若壳核出血量小呈局限型血肿者，预后良好。若出血量较大呈扩展型血肿者，临床上出现重度意识障碍，双侧出现病理反射阳性，高热等中线结构受损，病情逐渐恶化，死亡率很高。 2、脑出血 丘脑出血属内侧型出血，常为丘脑膝状体动脉或丘脑穿通动脉破裂而出血。自应用CT扫描以来，对丘脑出血可做出明确诊断。丘脑出血量小者并呈局限型血肿，临床表现为病灶对侧偏身的深浅感觉缺失，自发性偏侧疼痛或感觉过敏。此型丘脑出血预后良好。若出血量较大且波及内囊或破入脑室，可出现偏瘫和意识障碍，脑干受压时可致眼球向上运动不能而双眼向下注视，如“日落状”，瞳孔小或不等大，光反应减弱或消失，此时与壳核－内囊出血很难鉴别。丘脑出血可出现丘脑性失语，主要表现为言语缓慢、重复语言、含糊不清、发音困难、复述较差，但朗读、认读可正常，无命名性失语。丘脑扩展型血肿常可破入第三脑室，可引起继发性脑室出血。丘脑腹外侧核受损，可出现共济失调性偏瘫。如果锥体外系受累，可出现对侧肢体不随意运动。 3．脑叶出血 亦称为皮质下白质出血，除伴有高血压病史外，其他病因有动静脉畸形、脑瘤卒中、脑血管淀粉样变（又称嗜刚果红血管病，因该病变易发生于脑皮质和软脑膜上，故其所致的脑出血多发生于脑叶)。常见的脑叶出血的定位体征如下： （1) 额叶出血：以精神障碍为主，如摸索、强握现象、表情呆板和反应迟钝，主侧半球受损时可出现运动性失语，可伴有轻微的锥体束损害体征。 （2)颞叶出血：临床表现为头痛、恶心、呕吐等高颅压症状，出血可破入蛛网膜下腔，出现脑膜刺激征。若出血向内侧扩展时导致病灶对侧同向上1/4象限盲，对侧轻偏瘫和偏身感觉障碍。主侧半球出血，可出现感觉性失语或命名性失语。 （3)顶叶出血：主要临床表现为不均等偏瘫，多以下肢重于上肢及面部，偏身感觉障碍明显。可出现失用症及Gerstmann综合征（手指失认，不能辨别左右，失写及失计算)，可导致病灶对侧同向下1/4象限盲。 （4)枕叶出血：以视野改变为主，主要为同向偏盲，血肿大者可出现海马后疝，临床上较少见。 4．中脑出血 较少见，如出血位于被盖一侧，出现Weber综合征，表现为病侧瞳孔散大，光反应消失，病灶对侧偏瘫，意识障碍，易误诊为颞叶沟回疝。双侧出血者，可见双侧动眼神经麻痹，双侧中枢性面瘫，四肢瘫，假球麻痹以及去大脑强直状态。 5、小脑出血 其临床特点为起病急骤，多以眩晕、头痛呕吐为首发症状，其中眩晕和呕吐最为常见。发病初期意识多清楚，有的迅速进入昏迷，也有的逐渐进入昏迷。国内报道，发病当时意识清楚者占90％以上，说明小脑出血较少立即昏迷。无意识障碍的小脑出血患者多数可查到小脑体征，主要表现为纳吃、构音不清、平衡障碍和共济失调；病灶侧肌张力低，腱反射偏低或消失；脑干体征主要表现为颅神经损害，瞳孔中度缩小，注视麻痹及锥体束征，此与小脑出血后脑干受压有关；脑膜刺激征以颈强直多见或有强迫头位。 小脑出血可分为三型： （1) 急性型：暴发起病，进展迅速，立即出现意识障碍，可在1～2小时内死亡。 （2) 亚急性型：起病相对为渐进，常以头痛、头晕、呕吐、共济失调等症状开始，逐渐出现脑干受压症状，直至昏迷、瞳孔散大、去脑强直等，多在48小时或数日内死亡。 （3) 缓慢进展型：逐渐起病，病情进展缓慢，早期小脑症状很突出。头痛、眩晕、呕吐为首发症状，病人常意识清楚，可查出眼震、角膜反射消失和共济失调等体征。预后良好。 6、桥脑出血 其临床表现比较复杂，因桥脑中有向心、离心各种神经纤维通过，有些脑神经核及其发出纤维和网状结构等。而出血的部位及出血量大小之差别，造成了桥脑出血临床表现的复杂化。 一侧局限型桥脑出血的临床表现为：①意识大多清楚；②病灶同侧面神经外周性瘫痪，外展神经瘫；③病灶对侧出现上下肢中枢性瘫；④双眼向瘫肢注视；⑤病灶侧出现Horner征；⑥可出现交叉性感觉障碍；⑦眼球浮动是桥脑出血常见的典型体征。双侧或扩延型桥脑出血的临床表现为：①意识障碍重，可呈深度昏迷；②四肢中枢性瘫；③双侧外周性面瘫；④双侧外展神经麻痹；⑤双侧瞳孔缩小如“针尖样”；⑥中枢性高热；⑦出现上消化道出血；⑧常出现呼吸循环衰竭；预后不良，多在24小时内死亡。 7．脑出血破入脑室 传统的观念认为脑出血破入脑室是临床上一种严重的征象，根据近年来的观察，并非完全如此。小量出血破入脑室后，临床症状减轻，是由于原发出血灶的血液破入脑室系统起到自行引流血肿的作用。从而缓解或解除了出血部位的压迫，故预后较好；大量出血破入脑室如能及时行脑室引流，部分病人预后也好。脑室内血肿量大时可形成脑室系统梗阻，常有丘脑下部损害的症状，出现中枢性高热、面部充血或紫绀、血糖高、心律慢、上消化道出血以及肺部感染等合并症，预后不良。 二、恢复期 轻症脑出血者偏瘫肢体先从下肢开始恢复，重症可逐渐清醒、后遗偏瘫、语言障碍或呈痴呆、去皮质状况。 根据病情可将脑出血分为4级：Ⅰ级：清醒或嗜睡，有或无轻偏瘫。Ⅱ级：浅昏迷，有不完全性偏瘫。Ⅲ级：中度昏迷，有完全性偏瘫、瞳孔等或不等。Ⅳ级：深昏迷，完全性偏瘫，或去大脑强直、双瞳孔散大，有明显生命体征改变。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | 1、脑超声波检查：大脑半球出血时，根据超声波中线波移位情况来判断出血部位，出血几小时后即出现中线波向病灶对侧移位0．3～0．5cm者方可诊断。对脑梗塞初期的鉴别诊断亦有一定价值。它是一种简单而无损害的检查方法，在无CT检查设备的情况下仍可应用。 2、脑血管造影：脑血管造影检查近年来已被CT扫描所代替，但对脑血管畸形和颅内动脉瘤鉴别诊断仍需使用脑血管造影。 3、CT扫描：脑出血急性期CT扫描显示的特征是出血区呈高密度改变，CT值60～80Hu。基底节区多呈肾形，边界清楚，锐利，其他部位血肿为类圆形或不规则形高密度阴影。血肿可破入脑室，使脑室密度增高，完全充满脑室者，形成高密度脑室铸型。血液也可进入蛛网膜下腔形成高密度脑池，脑沟铸型。血肿周围水肿，可形成薄层低密度带。由血肿和水肿造成脑室受压变窄或闭塞，对侧脑室因室间孔受压而扩大，中线结构向对侧移位。血肿吸收期（大约2周～2月)表现为高密度区向心性缩小，高密度血肿边缘模糊，周围低密度区逐渐加宽，一个月后血肿区形成等或低密度。但此期仍有占位表现。囊变期（出血2个月后)。此期血肿完全吸收，呈脑脊液样低密度囊腔，边界清楚，周围水肿消失，无占位表现。基底节区囊腔多呈条带状或新月状。 4、磁共振成像术（MRI)：脑出血从MRI上可分为急性期、恶急性期、慢性期和残腔期，但对脑出血重症患者一般不宜先做MRI， CT仍然是定位和定性诊断首选的诊断方法。在脑出血急性期过后，血肿高密度影消失，最后变成低密度，此时CT表现难与陈旧性脑梗塞相鉴别。MRI诊断恶急性期与慢性脑内血肿比CT敏感，此时血肿在所有加权象上均呈高信号，可与陈旧性脑梗塞鉴别。 |
| 实验室诊断 | |
| 血液 | （一)血常规检查脑出血病人常可见白细胞增高，超过10×109／L以上者占61％～86％。国内报道超过（10～14)×109／L占27％，（14～20)×109／L占22％，超过20×109／L占12％。 （二)血糖检查：脑出血急性期常有血糖增高，如病灶影响下丘脑时血糖增加更为明显。 |
| 尿 | 急性脑出血患者常可发生轻度糖尿和蛋白尿，约有16％出现暂时尿糖增加，38％出现蛋白尿。 |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | 脑出血6小时后脑脊液可呈血性，是由于出血破入脑室或蛛网膜下腔所致。约有80％脑脊液中混有红细胞或呈血性，有20％为清亮脑脊液，是由于出血量较少且呈局限型血肿，未破入蛛网膜下腔或脑室之故。但必须注意穿刺损伤而造成血性脑脊液。脑脊液压力可有不同程度增高，并有蛋白增高。1周后脑脊液中的红细胞大部破坏，脑脊液变成澄黄色或浅黄色，约于2～3周后脑脊液转为清亮。腰穿检查对脑血管病的鉴别诊断，虽有一定帮助，但在颅内压增高、有脑疝趋向的病人中，腰穿检查要慎重。 |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | 1、蛛网膜下腔出血：蛛网膜下腔出血起病急骤，伴有剧烈头痛、呕吐、意识清楚或有一过性意识障碍，有明显的脑膜刺激征，很少出现局限性神经系统体征，脑脊液呈血性，一般鉴别不难。但当脑出血破入蛛网膜下腔和动脉瘤，动脉畸形在脑实质内破裂出血后产生脑局限性定位体征，如偏瘫等，临床上容易混淆。但在临床上脑出血首先出现偏瘫，待血液破入脑室或蛛网膜下腔后才出现脑膜刺激征，而动脉瘤和动静脉畸形破裂出血可直接进入蛛网膜下腔，故先出现脑膜刺激征，而后出现偏瘫。应用CT扫描和脑血管造影可以鉴别。 2、高血压性脑出血与脑血管淀粉样变所致的出血鉴别 高血压所致的脑出血占50％～60％。病理学检查提示脑实质内小血管的慢性解剖学改变可致血管破裂引起脑出血，其好发部位为基底节区。而脑血管淀粉样变是异常的淀粉样物质选择性地沉积于脑皮质及软脑膜的中小动静脉的中膜及外膜。故好发于大脑皮质或脑叶出血，而大脑半球深部组织、脑干和小脑很少受累。高血压所致的脑出血很少再发，而脑血管淀粉样变所致的脑出血倾向于数月或数年多次发作。 3．脑瘤卒中出血 脑瘤卒中出血主要并发于恶性肿瘤，特别是多形性胶质母细胞瘤、脑转移瘤、恶性胶质细胞瘤等。瘤卒中出血的原因，主要是肿瘤内富含病理性血管，易发生肿瘤组织坏死而出血。瘤内出血可表现为脑瘤原有的症状急性恶化，一发病即有视神经乳头水肿；瘤卒中出血的部位非脑出血的典型部位；发生多灶性出血；CT扫描检查：瘤内出血表现为环状高密度阴影围绕低密度的中心；瘤卒中出血灶周围水肿和占位效应明显；注射造影剂后出血灶周围可见增强的结节影表现等，鉴别于原发性脑出血。 4．脑血栓 脑血栓发病前常有动脉硬化、糖尿病、高血脂症、脑动脉炎和脱水等病史；可有短暂性脑缺血发作史；多在安静状态下起病，起病相对较缓慢，呈进行性发展；1～3天病情达到高峰；全脑症状较轻多无明显头痛、呕吐、意识清楚或轻度障碍；无脑膜刺激征；脑脊液清亮； CT检查显示低密度病灶；脑血管造影可显示病变动脉狭窄或闭塞。 5. 脑栓塞 脑栓塞起病急骤，但在发病前有栓子来源的原发病，多见于风心病、亚急性心内膜炎、急性心肌梗死、心房纤颤等。其他神经系统体征与脑血栓相同。上述特点可鉴别于脑出血。 6、出血性梗塞 出血性梗塞包括狭义的出血性梗塞和梗塞性出血。前者指动脉主干闭塞，继后血流再通时引起的出血；后者指炎性栓子栓塞脑动脉，引起动脉壁局部炎症或瘤样改变使其破裂而出血。病理改变有三种：梗塞边界点出血；梗塞内片状出血，出血与缺血混在一起；混合型。 出血性梗塞的诊断标准：一是具有易发因素：约有半数出血性梗塞由心源性疾病所引起；二是在脑梗塞的病程中，临床症状突然加重，表现意识障碍加深，颅压增高和局灶体征加重；三是腰穿脑脊液变为血性；四是CT扫描显示符合脑动脉分布的低密度区，出现高密度（不规则的)影，呈斑点状或片状,一般不破入脑室，可见中线结构向病灶对侧移位的占位效应。出血性梗塞的上述特点可与脑出血鉴别。 7、急性硬膜外血肿 因脑出血时可发生跌倒，并由此引起脑外伤，而脑外伤时又可诱发脑出血。急性硬脑外血肿，伤后有短暂意识障碍，中间有一段清醒期，伴有头痛、呕吐或有躁动不安，出现再度昏迷、一侧瞳孔散大、对侧肢体偏瘫、呼吸深而慢、脉搏缓慢、血压升高等高颅压症状。颅骨放射线检查常有骨折线跨过脑膜中动脉，超声波可有中线对侧移位。CT扫描检查血肿位于硬膜外高密度病灶，可鉴别于脑实质内出血。 |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | 参照全国1983年试行、1986年正式通过的中风病疗效评定标准，采用计分方法，着眼于神志、语言、运动功能的恢复程度。 （一)计分方法 1.神志状态：神志清醒4分，神志恍惚（思睡、唤醒后能与人言)3分，神志迷蒙（嗜睡、呼之回答不确切)2分，神昏1分，昏愦（神昏同时兼脱证)0分。 2.语言表达：正常4分，表达一般、命名不能3分，说话成句但表达不全2分，不能说单词、词组1分，语言不能或基本不能0分。 3.上肢肩关节：正常4分，上举全面肌力差3分，上举平肩或略过肩2分，上举不到肩1分，不能动或前后略摆动0分。 4.上肢指关节：正常4分，手指分别动作有效而肌力差者3分，握拳伸指2分，屈指而握不成拳、不能伸1分，能活动0分。 5.下肢髋关节：正常4分，抬高45°以上3分，抬高不足45°者2分，摆动能平移1分，不能活动0分。 6.下肢趾关节：正常4分，屈伸自如但力弱3分，屈伸不全2分，略活动1分，不能活动0分。 7.综合功能：生活能自理并自由交谈者4分，能独立生活和简单劳动，但有部分功能不全者3分，能行走、生活部分自理2分，可站立迈步、生活需人随时照料1分，卧床0分。 （二)疗效评定标准： 标准1： 满分为28分，起点最高不超过18分，疗效评定如下。 1. 恶化：病情加重而积分减少或死亡者。 2.无效：积分增加不足4分者。 3.有效：积分增加超过4分者。 4.显效：积分增加超过10分者。 5.基本痊愈：积分增加在14分以上或积分达24分以上者。 标准2： 疗前满分28分，起分最低不低于18分，其疗效评定采用尼莫地平方法，{（治疗前积分一治疗后积分÷治疗前积分)}× 100％，以百分数表示。 （1) 基本痊愈：≥85％。 （2) 显效：≥50％。 （3) 有效：≥20％。 （4) 无效：＜20％。 |
| 预后 | 脑出血的预后较差，死亡率和致残率很高。近年来由于诊断技术的提高和治疗方法的改进，特别是采用了中西医结合的治疗方法，脑出血的死亡率有下降的趋势。但在急性期死亡率仍很高，直接死亡率约在38％～43％； 50％～60％。预后取决于血肿的大小和部位以及合并症与年龄的问题。如果血肿＜20ml，死亡率（10％；如果血肿＞60ml，死亡率＞90％。起病2～3天内死亡是脑组织直接病损所致，如果病后1周后死亡多系肺部感染和消化道出血并发症所致。轻型或中型脑出血神经功能的恢复较同类型的脑梗塞恢复为好。脑出血致残率约占30％～50％，约有25％的患者可以恢复工作。 |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 现代医学治疗出血性中风的方法较多而且复杂，涉及到神经内外科，包括早期观察处理：病人的呼吸、血压、意识状态和神经系统功能的检查；气管插管过度通气，以提高氧分压；控制血压、降低颅内压减轻脑水肿的治疗。根据出血的部位和出血量的大小，可采用外科手术清除血肿治疗等。脑出血的治疗问题较为复杂，治疗的目的是抢救病人的生命，降低死亡率和致残率，可采用综合性治疗方法。 脑出血后脑水肿逐渐加重，颅内压增高，常在短时间内达到高峰，可导致脑疝的发生，危及生命。因此，控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期处理的重要措施。包括卧床休息、镇静、止痛、止血、控制血压和颅内压。宜控制血压在18．7—21．3／12—13．3kPa（140—160／90—100mmHg)范围内。 一、药物治疗： 1． 脱水剂的应用 小量出血应限制水分，每日静脉输液不能超过1500ml。脑出血后形成大血肿的治疗，需增加细胞外液的渗透压，使脑组织脱水。甘露醇是有效的渗透性利尿剂。 （1) 甘露醇：常用20％甘露醇250ml静脉滴注，一般在20～30分内滴完。根据颅内压增高的程度不同，给予不同剂量的脱水剂，一般用量为6～8小时1次或12小时1次。输入后4小时内如尿量少于250ml，要慎用。有报道，1g／kg甘露醇在10～20分输完，可降低颅内压，使脑组织水分进入高渗血管内。给药6小时后，可采用少量多次给药（0．25g／kg，每3～4小时1次)具有相同的作用。颅压增高不严重者，使用甘露醇过多可引起急性损害。对于心脏病患者要慎用。 （2) 甘油：常用10％甘油溶液500ml，静脉滴入，每日1次。或50％甘油盐水口服，每4小时1次，每次40～60ml。 （3) 葡萄糖液： 50％葡萄糖50～100ml静脉注射，每4～6小时1次，通常与其它脱水剂合用。轻病人可单独使用。 （4) 尿素：常用30％溶液，按0．5～1g／kg，每日1～2次。快速静滴，亦可加入甘露醇溶液中静滴。只需在迅速降低颅内压时，使用1～2次，一般不连续使用。 2． 激素的应用地塞米松，常用量10mg，每日1～2次，静脉滴入，或加甘露醇液中静脉滴入。在急性期短期应用有助于减轻脑水肿。著血压过高或有消化道出血者慎用。如有颅压高危象或脑瘀形成时，可大剂量应用，以10～20mg加入脱水剂中静滴，或直接静注，可每隔30～40分钟1次，直至脱险为止。待病情稳定后停药。 3． 利尿剂的应用 速尿除具有抗脑水肿及利尿外，并有提高血浆蛋白浓度，使血浆渗透压升高，从而减轻脑水肿。 （1) 速尿：常用量20～40mg加入50％葡萄糖液40～60ml，静脉注射，6～8小时可重复1次。脑水肿严重时可大量应用，以120～250mg速尿加入林格氏液中静滴，每日1次。利尿作用可持续24小时，能显著降低颅内压，作用迅速，适用于抢救高颅压危象，可于伴有心肺疾患和电解质紊乱的病人使用。 （2) 利尿酸：常用量0．5～lmg／kg，或25～50mg／次，用5％葡萄糖盐水稀释后静注或静滴，每日1～2次。作用迅速，用药后15分钟即显效，2小时作用最强，可持续6～8小时。能抑制肾小管与肾小球对钠、氯、钾的再吸收，排钠、氯的作用显著。应用时注意及时补充电解质。 4． 抗高血压药的应用 大多数脑血肿病人血压增高。血压过早降为正常有如下危险：①减少脑灌注引起脑梗塞；②慢性高血压病人脑血管自动调节功能耐受了高血压状态，血压降为正常，脑血流量减少，造成脑供血不足乃至脑缺氧，对病情不利。所以对高血压的处理是保守的。只有当平均动脉压＞16kPa才给予处理。降压不可过速，过低。舒张压较低，脉压差过大者不宜用降压药。对恶性高血压病人，则需采用肌注或静脉给药，一般用利血平1mg肌注，可隔6～12小时重复使用，同时加用速尿等利尿药。使舒张压降到13kPa （100mmHg)左右，再以口服药维持。 5． 抗生素的应用 脑出血病人如有意识障碍者，在发病初期可给予适量的抗生素以预防肺部感染。一般不需常规应用抗生素药 6． 促进脑代谢、改善脑循环药物的应用 如细胞色素C、ATP、辅酶A联合用药。常用量：细胞色素C30mg、ATP20～40mg、辅酶A100mg，共同加入5％～10％葡萄糖或生理盐水中静脉滴入，每日1次。细胞色素C与辅酶A均为细胞呼吸激活剂，对组织氧化还原有催化作用，在细胞呼吸过程中起重要作用。细胞色素C还可增加脑血流量及脑供氧的作用，从而改善因血流量障碍所致的脑缺氧状态。而ATP参与机体代谢并向生命提供能量。脑出血急性期，此三类药物联合应用对脑细胞有保护作用。 胞二磷胆碱可改善脑组织代谢及脑血管运动张力的作用，促进大脑功能恢复并促进苏醒。常用量200mg肌肉注射，每日1次。或250～500mg加入5％葡萄糖或生理盐水250～500ml中静脉滴入，每日1次。 二、非药物治疗： 1、气管插管，进行过度通气，使CO2分压保持在3．3～4．0kPa （25～30TOH)，并保持呼吸道通畅，用于脑出血急性期，以改善脑缺氧，对脑细胞有保护作用。 2、局部物理降温疗法。温度降低后，脑代谢率降低，耗氧量减少，有利于脑细胞恢复和减轻脑水肿。全身降温可影响呼吸和心脏功能，且易发生肺炎等并发症，故采用冰帽局部物理降温为宜。 3、高压氧（HBO)疗法。 HBO治疗出血性中风传统概念认为脑出血疾病HBO治疗是禁忌的。但近15年来国外临床研究有了进展。认为高压氧主要是通过脑血管收缩降低，降低颅内压，在高压氧状态下既能提高血、脑组织、脑脊液的氧分压，又有减轻脑水肿、降低颅内压的双重作用，从而改善脑缺血、缺氧的恶性循环，促进脑功能恢复。病程在一个且内者疗效较好，一个月以后疗效差。 4、外科治疗。手术适应证：一般取决于血肿大小和位置，如小脑出血由于位置重要，除非出血量小或症状轻外，一般需要急诊手术清除血肿。对大脑半球浅部或壳核外侧型出血伴有一定程度意识障碍的患者，应早期手术清除血肿。对发病后意识清醒、出血量不多（＜30ml＝者，一般不需手术治疗。卒中后迅速进入深昏迷、去脑强直发作、呼吸已变化者则不宜手术。丘脑出血过去认为手术疗效差，近年来用立体定向或CT引导下行血肿穿刺吸除，注射尿激酶溶解残存血肿，在临床上已取得一定成绩。手术方式：颅骨钻孔抽吸清除血肿；开颅清除血肿；持续脑室引流；立体定向手术；显微手术。目前常用颅骨钻孔CT定位抽吸血肿，并注入尿激酶10 000U于血肿腔内，置引流管进行引流残余血块。拔管指征：终止尿激酶灌注24小时内引流液不多，且基本澄清，冲洗液内不含破碎血块，病人生命体征平稳，CT显示血肿缩小或消失。如血肿破入脑室者，可采用脑室引流或腰穿引流出血性脑脊液，可降低颅内压，减少脑积水的发生。 |
| 中医治疗 | 在治法上，采用标本兼治，“或攻或补”，皆以调气为先。根据“气为血帅，血为气母，气行则血行”，血随气行之大法。故采用益气活血化瘀为主及随证加减的方法来治疗出血性中风。脑出血病人在急性期多有意识障碍，属中风中脏腑范畴，中脏腑又分闭证与脱证。闭证以邪实内闭为主，属实证，急宜祛邪开窍；脱症以阳虚欲脱为主，属虚证，急宜扶正固脱。闭证又根据有无热证而分为阳闭与阴闭。闭证与脱证均属危重病人。“按急则治其标、缓则治其本”的原则辨证施治。但有部分脑出血无意识障碍的轻病人或由意识障碍转为清醒的恢复期和后遗症的病人，属于中风中经络范畴。其中以气虚血瘀、肝肾亏虚者居多。可采用标本兼治的方法，用于病情不尽相同，其治法各异。 （1)闭证（阳闭、阴闭)： ①阳闭： 治法：先辛凉开窍，后用清肝熄风。 方药：急用安宫牛黄丸或牛黄清心丸，每次1丸，1日1～2丸，连用2～3天，口服或鼻饲。继用羚羊角汤加减。羚羊角粉2～3g（冲服)，生大黄10g，玄明粉10g，炙甘草6g，菊花、夏枯草各15g，龟板30g，石决明20g，丹皮、白芍、生地各15g，赤芍10g，丹参12g，三七6g。水煎服，每日一剂。方中：羚羊角为清肝熄风之主要药；大黄、玄明粉、炙甘草，即为调胃承气汤，为通腑开闭之良方；大黄能行能止，为一切实证出血之良药；玄明粉兼化热痰；炙甘草与白芍相配，又有酸甘化阴之用。菊花、夏枯草可熄风降火；龟板、石决明育阴潜阳；丹皮、生地清热凉血；赤芍、丹参、三七与大黄相配，则寓止血之法于活血之中。如大便通畅后，减大黄量，去玄明粉，以免过用伤正，如抽搐者加全虫6g、僵蚕10g；痰多者加竹沥20ml、胆星10g。 ②阴闭： 治法：辛温开窍，豁痰熄风。 方药：先辛温开窍，常用苏合香丸，1丸，每日1～2次，灌服或鼻饲。继用涤痰汤加减：半夏、陈皮、茯苓、竹茹、菖蒲各15g，胆南星、枳实各10g，天麻12g，钩藤20g，赤芍10g，水蛭6g。方中半夏、陈皮、茯苓、竹茹燥湿化痰；菖蒲、胆南星豁痰开窍；枳实降气以利风痰下行；天麻、钩藤平肝熄风；赤芍、水蛭活血逐瘀。此外，面白肢凉阳虚症状突出者可加黄芪、川芎以益气活血。 （2)脱证:元气败脱，心神散乱。 治法：益气回阳，救阴固脱。 方药：参附汤合生脉散加减：人参10g，附子10g（先煎)，麦冬15g，五味子10g。方中人参、麦冬、五味子益气养阴；附子回阳救逆。如汗多不止者加用黄芪30g，龙骨30g，山萸肉15g。 （3) 气虚血瘀，脉络瘀滞： 治法：益气活血，化瘀通络。 方药：补阳还五汤加减：黄芪60g，当归10g，川芎12g，红花10g，赤芍10g，水蛭10g，菖蒲15g，胆南星10g，丹皮10g，地龙10g，路路通10g。方中黄芪补气；当归、川芎、红花、赤芍，水蛭等活血化瘀；菖蒲、胆南星豁痰开窍；丹皮清热凉血；地龙、路路通疏通经络。如肢体浮肿加泽泻10g，茯苓15g；大便不通者加火麻仁15g或大黄粉3g（冲服)；失眠者加夜交藤20g，五味子10g。 （4)肝肾亏虚，经脉失养： 治法：滋补肝肾，濡养经脉。 方药：地黄饮子加减：生地20g、熟地15g、山萸肉15g、石斛12g、巴戟天10g、五味子10g、肉苁蓉15g、菖蒲15g、赤芍和当归各12g、麦冬15g、甘草6g。方中生地、熟地、山萸肉、石斛、麦冬、五味子滋补肝肾；巴戟天、肉苁蓉温振肾阳；菖蒲开窍醒神；赤芍、当归活血化瘀；甘草调和诸药。肝阳上亢者加石决明、珍珠母；筋脉拘挛者加白芍、木瓜；大便秘结者郁李仁、柏子仁。 （5)验方： 1、党参12g，水蛭10g，丹皮10g制成胶囊，每粒含生药3g，每次3粒，每日3次。用于中风恢复期。 2、水蛭10g，菖蒲10g，大黄6g，研成末，制成胶囊，每粒2g，每次3粒，每日3次。用于出血性中风急性期及恢复期。 |
| 中药 | 1、安宫牛黄丸，1丸，每日2次，用于中风中脏腑之阳闭者，以辛凉开窍。 2、苏合香丸，1丸，每日1次，用于中风中脏腑之阴闭者，以辛温开窍。 3、脑血康口服液，每次10ml，每日3次。用于中风急性期及恢复期。 4、华佗再造丸，每次8g，每日3次。用于中风急性期或恢复期。 5、大活络丹，1丸，每日2～3次。用于中风后遗症期。 |
| 针灸 | 1、针灸 （1) 急性期： 闭证取穴：人中、涌泉、百会、大椎、十宣放血、合谷、内关。痰多加丰隆、天突。 脱证取穴：神阙、关元、气海、用艾灸。 （2) 恢复期： 上肢取穴：肩髃、曲池、外关、手三里。下肢取穴：环跳、委中、风市、阳陵泉、足三里、昆仑。语言不利加哑门、金津、玉液点刺出血，口眼歪斜加颊车、地仓、下关。 2、耳针 选穴：心、皮质下，脑干、神门、相应肢体。 3、头皮针 是针刺头皮上特定刺激区。 （1) 运动区： 部位：上点在前后正中线中点向后移0．5cm处；下点在眉枕线和鬓角发际前缘相交处。上下两点连线即为运动区。运动区上1/5是下肢，躯干运动区的中间2/5是上肢运动区，下2/5是面运动区，亦称言语运动区。 主治：运动区上1/5，治疗对侧下肢及躯干瘫痪；运动区中2/5，治疗对侧上肢瘫痪：运动 区下2/5，治疗对侧中枢性面瘫、运动性失语。 （2) 感觉区： 部位：在运动区向后移1．5cm的平行线上1/5是下肢、躯干感觉区的中2/5是上肢感觉区，下2/5是面部感觉区。 主治：感觉区上1/5，治疗对侧下肢及躯干感觉障碍；感觉区中2/5，治疗对侧上肢感觉障碍；感觉区下2/5，治疗对侧头面部感觉障碍。 |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | 近年来运用中医、中西医结合的方法，治疗出血性中风方面已取得许多进展，从而为本病的临床和实验研究提供了新的途径。脑出血急性期，凡有意识障碍者，属于中脏腑。其中有些病人，病情危重，按急则治其标的原则，根据病情轻重的不同程度，应及时给予脱水剂降低颅内压，并用冰帽局部降温有助于降颅压。同时投安宫牛黄丸1丸，灌服或鼻饲，以醒神开窍，当病情稳定后，采用标本兼治的方法，可用羚羊角汤加减，方中重用活血化瘀药物，以促进脑内血肿吸收，减轻脑水肿，缓解脑受压，从而改善神经系统功能的恢复。若意识障碍逐渐加深、出血量＞30ml、血肿呈外侧型者，可以考虑外科治疗，以抢救生命。当急性期症状已控制后，可服用中成药，配合针灸、按摩等康复治疗。 |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | 一级预防：一级预防的基本思想是“健康比生病或死亡更好”。群体预防高危状态的方法具有更大的优势和潜力，特别是当危险因子广泛存在于人群中时，群体方法更为必需。脑出血最重要的危险因素是高血压，因此，控制高血压是预防脑出血的重要环节，对大多数收缩压超过22．7kPa（170mmHg)的病人进行积极药物治疗仍不能预防约2/3的卒中。低盐饮食是预防高血压的病因之一，因为盐对血管壁有直接损害作用。长期锻炼身体可使血压下降，祖国医学中的气功对降血压有良好的作用。 二级预防：二级预防着重于通过早期诊断和早期治疗来减少卒中较严重的后遗症。对已产生的疾病进行及时周到的治疗，包括早期康复的医疗措施。 三级预防：三级预防的目的在于减轻疾病进一步发展和减少并发症，它是卒中治疗和康复医学的重要组成部分。对已引起不可逆的形态和功能改变时，也应采取积极的康复措施，发展功能代偿或给予辅助措施，以尽量恢复其生活能力，做到残而不废。康复方法，包括主动锻炼（医疗体育，作业疗法、气功疗法、生物反馈训练等)；被动治疗（各种理疗、针灸、按摩等治疗)；对某些机体功能起到调节或增强的作用，并能提高患者对长期残废的适应能力。 |
| 历史考证 | 中风的病因学说很多，不外“外风”与“内风”两端。唐宋以前主要以“外风”学说为主，多以“内虚邪中”立论，如《灵枢》认为“真气不足，邪气独留”；《金匮要略》认为 “络脉空虚，风邪乘虚入中”。唐宋以后，金元时代，才提出以“内风”立论。刘河间主张 “心火暴甚”；李东恒认为“正气自虚”；朱丹溪指出“湿痰生热”所致，三家各有所发挥，但都偏重于内在的因素。其后医家张景岳在《非风论》中也强调“中风非风”并指出“内伤积损”的论点。他认为“凡病此者，多以素不能慎，或七情内伤或酒色过度，先伤五脏之真阴”。清代叶天士认为“精血衰耗，水不涵木，水少滋荣故肝阳偏亢”。由此可见古人早已注意到中风的发病原因，内因是主要的或者是综合因素致病。 《素问·生气通天论篇》云：“阳气者，大怒则形气绝，而血菀于上，使人薄厥”。《素问·调经论篇》又说：“血之与气，并走于上，则为大厥，厥则暴死，气复返则生，不返则死”。近代医家张锡纯指出：“盖血不自升，必随气而升，上升之极必至脑中充血，至所谓气返则生，气不返则死者，盖气返而下行，血亦随之下行，故其人可生，若其气上行而不返，血必随之充而益充，乃至血管破裂不止。说明气血升降逆乱是出血性中风的主要发病机理。 |
