| 疾病名称（英文) | hyperkalemia |
| 拚音 | GAOJIAXUEZHENG |
| 别名 | 中医：心悸，虚劳。 |
| 西医疾病分类代码 | 代谢及营养疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 血K+浓度大于5.5mmol/L时称为高钾血症。除因细胞内外转移导致外，一般高钾血症指体内K+的总量过多。临床上以肌肉无力，心律紊乱为主症。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 常见原因是由于肾功能不全、大量溶血、严重酸中毒和肾上腺皮质功能减退，偶尔由于快速静脉内输入过量钾而引起。 可分钾过多性高钾血症、转移性高钾血症和浓缩性高钾血症三类。 一、钾过多性高钾血症 主要原因有排K+困难和摄入过多。 （1)排K+困难：①肾功能衰竭，肾滤过量减少而排K+困难时，血钾常升高，此为本症的最主要原因。②严重失水、失钠，循环衰竭，发生肾前性氮质血症伴代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。③保K+性利尿剂如螺内酯（安体舒通)及氨苯蝶啶应用过量。④肾上腺皮质功能减退症，特别是危象发作时。⑤非少尿性慢性肾功能衰竭伴球旁细胞（JG cell)分泌肾素过少，导致醛固酮分泌过少而引起本症。③下尿道梗阻排尿困难。 （2)摄入过多：见于口服或静脉补钾盐或含钾药物过多、过速，特别在肾功能衰竭尿少或尿闭时易于发生。 二、转移性高钾血症 见于①酸中毒、休克、中毒、溶血反应（输血或溶血性贫血危象)、分解代谢亢进（严重感染、创伤、手术等)或输入库存过久的血，红细胞中常逸出K+而导致本症。②恶性淋巴瘤、白血病等化疗时由瘤细胞内逸出K+所致。③急性洋地黄中毒。④家族性高钾血症性周期性麻痹（少见)。 三、浓缩性高钾血症 见于严重脱水病例。 临床上所见的高钾血症多系复合性，如肾功能衰竭时常伴有酸中毒，不仅K+不易排出，也可从细胞内转移至血循环；如溶血反应时，肾功能也常受影响而排尿困难；脱水对不但因排K+减少，也可因浓缩及由酸中毒引起K+从细胞内转移而诱发本症。但引起高钾血症的原因中主要为肾排K+减少（见"肾功能衰竭"条)。静脉采血前，手臂运动肌肉多次收缩也可使局部血钾上升1-2mmol／L，或贮置血标本的玻璃管中有水分引起溶血时血钾亦可假性升高，凡此种种外因必须注意避免。高钾血症的临床表现常被原发病所掩蔽， |
| 中医病因 | |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | 1．入量过多 肾脏有排钾而调节血K+浓度维持正常的功能。因此，当肾功能正常时，即使摄入过多的含K+食物，也不会引起高K+血症，但在肾功能不全时则可能发生。大量输入库存血液，或静脉注射KCI等可致高K+血症。 2．排泄减少 主要指肾功能不全时使K+不能充分排出。 （1)肾功能衰竭：肾脏对K+的排泄有很强的代偿能力，一般当GFR在5～20ml/分时血K+还可维持正常，直到GFR＜5ml／分时才会出现高K+血症。 （2)醛固酮缺乏：包括绝对缺乏和相对缺乏，绝对缺乏多由原发性肾上腺疾病而致，如 Addison病、孤立性醛固酮缺乏症、先天性21羟化酶或3β羟脱氢酶缺乏等。继发性者多由低肾素血症引起，包括药物而致，如前列腺素合成酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂，肝素、及环孢酶素C等。 3．细胞内外转移 酸中毒时可抑制Na一K泵，同时可刺激胰岛分泌过多的胰岛素，促使K+外移；高渗血症因细胞内脱水，K+浓度相对升高而外溢；某些药物可增加细胞膜对K+的通透性，使K+外移，导致高K+血症。 |
| 中医病机 | 1.劳倦过度 可耗损正气，气血亏虚，心脾不足。心脏气血不足，心失所养，则心悸胸闷；脾主四肢肌肉，脾虚肌肉失于濡养，故四肢无力。 2．饮食不节或思虑过度 可损伤脾胃，不能化生精微，生长气血。气血不足，内不能濡养心脏，外不能滋养经脉，而出现心悸及四肢无力。 |
| 病理 | |
| 病理生理 | |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | （1)心气不足： 证候：心悸，气短，活动时加重，自汗，面色无华，体倦乏力，舌淡苔白，脉细弱或结代。 证候分析：心气不足，鼓动乏力，血液不能正常运行，强为鼓动，则心悸。心气虚，胸中宗气运转无力，故气短。动则耗气，所以活动劳累加重。气虚卫外不固，则自汗。心气不足，血液运行无力，不能上荣，则面白无华，舌淡。气血不足，不能充盈脉管或气不相连续，故脉细弱或结代。 （2)脾气虚弱： 证候：肌肉无力，下肢软弱，倦怠乏力，饮食减少，大便溏薄，面色萎黄，舌淡苔薄，脉象软弱。 证候分析：脾虚不能化生精微，气血来源不足，肌肉形体失养，故肌肉无力，下肢软弱，倦怠乏力，面色萎黄，脾不健运，胃肠传化失常，则饮食减少，大便溏薄。舌淡苔薄，脉象软弱，为气血不足之征。 |
| 西医诊断标准 | |
| 西医诊断依据 | 根据病史、临床表现、血K+测定以及心电图的表现即可作出诊断。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 早期症状常不具特异性，可有手足感觉异常，软弱乏力，肌张力减退，肌腱反射消失。其主要威胁是严重抑制心脏，患者心率偏慢。心电图上高血钾图象常可提示本症而被发现，其后经测血钾而被证实。也可因血钾上升至一定水平时发生心律紊乱而被发现。本症的典型表现有： ①神经肌肉系统：当血钾急剧上升时，细胞内钾与细胞外钾之比下降，神经肌肉应激功能降低（因静息时膜电位降低至接近阈值而细胞复极困难)，于是发生肌力软弱、瘫痪麻痹。当血钾上升至8mmol／L时，下肢常首先出现瘫痪，呈上升性麻痹（Landry)型迅速上升性瘫痪，终于发生四肢弛缓性麻痹)，严重时可致呼吸肌麻痹而发生呼吸困难；吞咽肌麻痹而吞咽困难；颅神经麻痹而言语困难，但较少见。此种肌肉瘫痪征群与低钾血症性者不易区别。 ②循环系统有心动过缓、心律失常，包括由心传导障碍所致的窦性停搏、心房停搏、房室传导阻滞，在此基础上可发生室性过早搏动、心室自身节律、室性心动过速、心室颤动等，并可致阿-斯综合征。临终前常因K+抑制心电传导及收缩功能，心脏停搏于舒张期。体检时可发现心浊音区扩大，心音轻而遥远和心律失常等。血压早期稍上升，晚期下降，并有休克与周围循环衰竭。心电图变化：早期胸前导联T波尖而高耸，底部狭，Q-T时限缩短提示复极过程缩短（复极时细胞内K+逸出至膜外)；aVR中T波与正常相反，此时一般血钾在6.7-7.5mmol／L以上；当血钾上升至8mmol／L时，左侧胸前导联R波渐减低，S波渐加深增宽，S-T段渐压低 提示除极减慢，即Na+进入细胞因静息电位（Em＝K+i/ K+e)减少而减慢；当血钾继续增至9-11mmol／L时，心室内右束支型传导阻滞渐出现，且继续恶化，以致QRST波逐渐增宽转变为正弦波，此时心脏已濒于停搏，有效血循环严重障碍；同时P波振幅渐减低而增宽，P-R间期渐延长，以致P波消失，呈窦性停搏及心房停顿，这些变化在Ca2+、Na+血浓度低下时更严重。临终前心电图示心室性心动过速及心室颤动，终于停搏。 ③消化系统：有恶心、呕吐、腹痛、气胀与肠麻痹表现。 ④泌尿系统：尿量常减少，有时尿闭伴氮质血症或尿毒症，可能系原发病症之一。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | 心电图 ：一般先呈T波高尖，QT间期缩短，随后T波改变逐渐明显，QRS波增宽，波幅下降，P波逐渐消失，使心电图呈正弦波形。 |
| 影像诊断 | |
| 实验室诊断 | |
| 血液 | 血清K+浓度测定血K+＞5.5mmol／L |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | |
| 预后 | |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 高血钾的治疗首先针对病因，如停用含钾食物或药物，失水者补充葡萄糖液或氯化钠溶液，肾上腺皮质功能不全者给予肾上腺皮质激素等。本症治疗分急救措施及排K+措施两部分：①当血钾＞8mmol／L，心电图示P-R间期延长、QRS波群增宽或R波降低、S波增宽加深。S-T段压低，或出现心室自身节律时，病情已达严重阶段，必须立即抢救，继以排K+。②同时还须进行病因治疗。 急救措施有下列三组： （1)使K+转移入细胞而降低血钾的方法：①碱性药物治疗：可先采用克分子乳酸钠40ml或5％的NaHCO3 80-100ml于5min内静脉推注，观察1O-15min，必要时重复此类药物。或继以静脉滴注乳酸钠60-100ml或NaHCO3 100-200ml，对于心传导阻滞严重濒于停搏或已发生阿-斯综合征者或同时伴代谢性酸中毒者更有帮助。②葡萄糖液或葡萄糖液加胰岛素静注，继以静滴，可使K+转入细胞内。③等渗或高渗盐水注射，不仅使K+进入细胞，还有利于钾排出。 （2)对抗高钾对心肌的抑制等毒性作用，可采用10％葡萄糖酸钙10-20ml，在心电图监护下于5min内静注。 （3)如有阿-斯综合征或严重心律失常者还需其他对症治疗。 排钾措施 ①人体肾脏有调节K+代谢的功能，当摄入过多或血钾过高时，K+可从肾排出，故对肾功能良好患者，应停止一切含K+食物或药物，即可自行恢复，但病情较重者尚须采取下列措施。②肾功能较好尿量较多者可静脉滴注生理盐水或葡萄糖液，以利排K+，且可凭稀释与转移而降低血钾。③少尿且有水肿者可利尿排K+，采用各种利尿剂如氢氯噻嗪（双氢克尿塞)、呋塞米（速尿)、依他尼酸（利尿酸)或乙酰唑胺等。④肾功能差或已衰竭者则可视病情轻重选用透析疗法，包括结肠灌洗、腹膜透析或血液透析。⑤肾功能衰竭较轻尚未达透析指征者还可采用肠道排K+法，如羧酸铵阳离子交换树脂口服或灌肠可抑制K+吸收，也可采用山梨醇口服或保留灌肠有类似作用。⑥肾上腺皮质功能减退而血钾偏高者可给皮质素、皮质醇或去氧皮质酮以排K+。此外，为了预防高钾血症再度发生必须重视病因治疗。 促使血K+水平下降的主要措施有： 1.葡萄糖酸钙 可直接对抗血K+过高对细胞膜极化状态的影响，而使阈电位恢复正常。常用10％葡萄糖酸钙溶液，10～20ml，直接或用等量的50％葡萄糖稀释后静脉注射。本方法起效快，用后1～3分钟即可见效，但持续时间短，一般为30～60分钟。注射后应进行心电图监护，如果10～20分钟后未见效果，可重复使用，但对使用洋地黄类药物者应慎用。 2．碳酸氢钠 除可对抗高K+对细胞膜的作用外，还可促使K+进入细胞内。常用5％NaHCO3快速静脉滴注，或10～20ml静脉推注。5～10分钟起效，可维持2小时，本法除可纠正高血K+外，还可纠正酸中毒。 3．葡萄糖、胰岛素 胰岛素可促使细胞对K+的摄取，而使血K+下降，同时注射葡萄糖 则可防止低血糖的出现。常用胰岛素10U，加入10％葡萄糖500ml中静脉滴注，通常在1小时左右滴完。30分钟起效，持续时间为4～6小时，上述剂量可使血K+下降0．5～1．2mmol/L，6小时后可重复使用一次。 4．速尿 可促使K+从肾脏徘出，常用40～80mg静脉注射，但对肾功能不全者效果欠佳。 5．离子交换树脂 可用降钾树脂口服，25g／次，每日2～3次。若不能口服者，可用50g灌肠，每6～8小时一次。每50g降钾树脂大约可使血清K+下降0．5～10mmol／L。本药有恶心、便秘等副作用，常与泻药同用。 6．透析 血液透析为最快最有效的方法，腹膜透析疗效相对较差，且效果较慢。应用低K+或无K+透析液进行血透，1～2小时后即可使高K+血症恢复到正常。 7．其他 包括治疗原发病，如清创、排除胃肠道积血、避免含钾较多的食物及药物的摄入等；若酸中毒为高K＋血症的诱因者，应尽快同时纠正酸中毒；停用可使血K+升高的药物，如抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统的药物、抑制K+在远端肾小管分泌的药物，如安替舒通、氨苯蝶啶等。 |
| 中医治疗 | （1)心气不足： 治法：益气养心。 方药：炙甘草汤加减。方中炙甘草甘温益气，缓急养心为主；配党参、大枣益气养心；生地、麦冬、麻仁、阿胶甘润之品，滋养阴血，合主药以益心气而养心血；佐以辛温的桂枝、生姜温阳通脉，使血气流通，则脉始复常。 （2)脾气虚弱： 治法：健脾益气。 方药：参苓白术散加减。方中人参、白术益气健脾；茯苓、甘草和中调胃，脾胃得运，气血充足，肌肉四肢得养，则肌肉有力；并用山药、扁豆、莲肉、苡仁补脾渗湿止泻。 |
| 中药 | （1)天王补心丹，每服一丸，每日二次，用于心阴不足型。 （2)参苓白术散：每服6g，每日二次，用于脾气虚弱型。 |
| 针灸 | 1、体针：取郄门、神门、心俞、巨阙等穴，针用补法。 2、耳针：取心，脑、下脚端、神门、小肠等穴，针刺或压籽。 |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | |
| 历史考证 |
