| 疾病名称（英文) | metabolic acidosis |
| 拚音 | DAIXIEXINGSUANZHONGDU |
| 别名 | 非呼吸性酸中毒， |
| 西医疾病分类代码 | 代谢及营养疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 代谢性酸中毒（metabolic acidosis)又称非呼吸性酸中毒。是指由于肠道疾患，丢失大量HCO3-，或由于肾功能失常或分解代谢旺盛，致酸性代谢产物生成过多，血浆HCO3-浓度下降而致的一系列病理生理过程。可因强酸过多进入体内，也可因HCO3-从细胞外液丢失而引起。临床上常按阴离子间隙（AG)情况分为正常AG及过高AG型两大组。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 1．正常AG型代谢性酸中毒 （1)HCO3-丢失过多： ①近端肾小管酸中毒：因近端肾小管对HCO3-重吸收能力过低，大量HCO3-转运到远端肾小管，当超过其重吸收能力时，可使HCO3-大量从尿中丢失。 ②HCO3-从胃肠道丢失：胃以下的消化液，包括胰液、胆汁液等相对为碱性。故重度腹泻、小肠吸收不良、肠痿、胆痿、胰痿、肠减压等可丢失大量碱性液。输尿管乙状结肠吻合术后，由于肠粘膜吸收Cl-增多而HCO3-吸收减少，引起高氯性酸中毒。使用碳酸酐酶抑制剂使HCO3-从尿或肠道排出增多，导致酸中毒。 ③高钾饮食时，尿排钾增多，抑制肾小管H+和Na+交换，H+在体内潴留。 （2) HCO3重新合成障碍： ①远端肾小管酸中毒：远端肾小管泌H+能力下降，使总H+分泌减少，肾脏HCO3-重吸收减少。 ②低肾素型醛固酮过低症：由于醛固酮对肾小管作用减弱，泌H+减少，且血钾过高使肾脏合成NH3减少。常见于肾脏间质小管疾病、糖尿病等。 ③输入酸或酸前体过多：氯化铵、盐酸赖氨酸、盐酸精氨酸和大量生理盐水可导致高氯性酸中毒。 2. 高AG型代谢性酸中毒 （1)尿毒症：有效肾单位减少，总酸排泄减少，加之代谢紊乱所致体内酸性产物过多。 （2)乳酸性酸中毒：高热、严重感染、外伤、烧伤等因分解代谢亢进而产生过多乳酸。休克、循环衰竭或呼吸衰竭所致缺氧，可使乳酸生成过多未及氧化，并常伴有肝利用乳酸能力减弱。另第5型糖原沉着症、果糖1，6二磷酸酶缺陷、丙酮酸脱氢、羧化酶缺乏及氧化磷酸酶缺陷等亦可导致。 （3)酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、急慢性酒精中毒等所发生的酮症。 （4)药物中毒：主要有水杨酸、甲醇、乙二醇等。 |
| 中医病因 | 1．饮食因素：饮食不节，损伤脾胃，运化失司，导致平衡失调。 2．体质因素：先天禀赋不足，后天失于调理，肾气不足，肾失封藏，导致阴阳失调。 3．久病失养、药毒所伤消渴等症状失治强治，药毒伤及气血阴阳，导致脏腑功能失调。 |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | |
| 中医病机 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | 1．缓冲作用 血碳酸氢盐缓冲系统、细胞内蛋白和磷酸盐缓冲系统等，首先与酸性物质中和产生H2CO3，后经肺分解排出CO2，酸性磷酸盐从肾排泄。 2．呼吸代偿 酸中毒时高,H+可刺激颈动脉窦及延髓呼吸中枢，增加呼吸的深度及频率，使PCO2下降，从而HCO3／HCO3-比值保持相对恒定。 3．肾排出酸增多 开始时由尿排酸增多，几日后则肾合成NH3增多，使体内过多的酸以NH4+形式排出。 |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | 1．肺肾阴虚型： 证候：呼吸急促，疲乏无力，心悸，口干欲饮，两颧红赤，舌红苔薄或少苔，脉细数。 2．胃阴不足型： 证候：呕吐反复发作，或作干呕，口干咽燥，恶心、纳差，舌红少津或少苔，脉细数。 |
| 西医诊断标准 | |
| 西医诊断依据 | 代谢性酸中毒几无特异的症状及体征，临床表现对诊断只有参考价值，必须依靠实验室检查。其实验室检查的特征性改变为：血 HCO3-降低，真实碳酸氢盐（AB)、标准碳酸氢盐（SB)减少，缓冲碱（BB)减少，碱剩余（BE)负值增大， CO2结合力降低；代偿期pH在正常范围，失代偿期pH降低。如果上述指标改变明显不平行，则可能合并其他类型酸碱平衡紊乱。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 代谢性酸中毒轻者由于代偿良好，症状轻微，常被原发病症所掩蔽，即使有疲乏、软弱、头晕，头胀、厌食、乏力、口渴、尿少等仍不易识别。往往发展至中重度，血浆CO2结合力在18-14mmol／L（40-30vol％)以下，才出现明显征群。此时呼吸增大加速，呼吸辅助肌使吸气加深而呼气如叹息状。酮症酸中毒时气息中有烂苹果味；尿毒症酸中毒时有尿味；乙醇中毒伴酸中毒时有酒味，凡此特征对诊断颇有帮助。当病情发展至严重阶段，除前述症状外，常现精神恍惚、嗜睡倦怠、神志模糊、知觉迟钝、有时躁动不安，有时呈木僵状，终于昏述。体征方面，皮肤粘膜常干燥；糖尿病者两颊潮红，舌唇樱桃红色；尿毒症者脸色苍白而浮肿；伴休克者，心、脉率常细速微弱，血压下降，四肢厥冷，指（趾)端瘀紫，皮肤粘湿（冷汗)；调伴高热者常多汗、失水，皮肤粘膜干燥而失弹性，有毒血症。许多征象将随原发疾病而异。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | |
| 实验室诊断 | CO2结合力常低于正常，以25-18mmol／L（55-40vol％)为轻度，18-14mmol／L（40-30vol％)为中度，14mmol／L（30vol％)以下为重度。但CO2结合力降低也见于呼吸性碱中毒，鉴别时必须结合临床表现分析判断。必要时须测血浆pH值等血气分析以助诊断。pH值可正常（代偿阶段〕，可＜7.3（失代偿阶段)；标准HCO3-及实际HCO3-均降低（＜24mmol／L)；碱贮备阶低（＜50mml／L)；碱剩余负值增大（＞－2.3mmol／L)，阴离子间隙可正常或增大（＞12mmol／L)。 |
| 血液 | 1．血气分析。 2．血乳酸、血酮体、血浆肾素活力、醛固酮等测定。 |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | 1．AG测定，可大致区分出各种原因所致酸中毒。 2．乳酸性酸中毒时血乳酸＞3mmol／L（正常1．2mmol/L)。 3．酮症酸中毒时血酮体＞15mmol／L（正常5～15mmol／L)。 4．如果尿pH呈碱性，大多考虑由肾小管酸中毒引起，如果尿中发现氨基酸，则近端肾小管酸中毒最可能。 5．低肾素型醛固酮血症时血浆肾素活力降低，醛固酮增高。 |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | |
| 预后 | |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 1．积极治疗原发病 根据导致本病的基本病因以及具体情况而定。 （1)缺氧、感染、中毒、休克引起者尽快给氧、补液，给予足量的抗生素，纠正电解质紊乱。 （2)糖尿病酮症酸中毒时，予足量胰岛素。 （3)近端或远端肾小管酸中毒时，补充足量钾盐。 （4)乳酸性酸中毒时，由急性循环衰竭或呼吸衰竭引起者，治疗原发病可迅速好转。其它原因所致者应去除病因，迅速大量补给碱盐，用量可达数百mmol （一般用碳酸氢钠，不可用乳酸钠)。 （5)酒精性酸中毒时，迅速补充生理盐水和葡萄糖。 （6)甲醇、乙二醇中毒时，静脉或口服乙醇。 2．碱性药物的使用：轻症可不必使用碱性药物，或给予碳酸氢钠1～2g 口服，每日3次。重症从静脉输入。肾小管性酸中毒常合并高钾易发生尿路结石，给予枸橼酸钾口服为宜。 （1)常用药物：①碳酸氢钠，为酸中毒时最常用的药物。浓度有1．5％、4％和5％。②乳酸钠：不易发生碱中毒，多用于高钾血症、心搏骤停，及普鲁卡因酰胺、奎宁丁等使用过量所致的心律失常而并发酸中毒者。但需在有氧条件下经肝脏转化为HCO3－后才能纠正酸中毒，故在缺氧、肝肾功能不全及乳酸性酸中毒时，不宜使用。常用11．2％溶液， 1ml等于lmmol，可根据上述公式计算所需毫升数。用时将11．2％溶液用5％葡萄糖溶液或注射用水稀释成1／6M溶液（等渗溶液)静脉滴注。③THAM （三羟甲基氨基甲烷)：在体液内能与H2C03、乳酸、丙酮酸和其他代谢酸中的H+结合，增加HCO3浓度，故可用于治疗代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、混合性酸中毒及限钠者。若滴注过快，可引起低血压、低血钙、呼吸抑制，过量可致严重的低血糖，静脉滴注时如漏出血管可造成组织坏死。常用的有3．63％、7．26％两种。所需3．63％THAM溶液量（ml) （2)注意事项：①严重酸中毒不宜将pH纠正到正常，一般先将pH纠正至7．20即可。 ②过快纠正酸中毒可使PCO2上升，因CO2很易通过血脑屏障，使脑脊液中pH下降，故可加剧中枢神经系统症状，并可使血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧进一步加重。③代谢性酸中毒容易引起细胞内失钾，故即使血钾正常仍应注意补钾。 |
| 中医治疗 | 1．肺肾阴虚型： 治法：养阴清热。 方药：沙参麦冬汤合知柏地黄丸加减。沙参10g、麦冬10g、玉竹15g，花粉15g、太子参30g、生地15g、丹皮10g、黄柏10g、知母10g。 2．胃阴不足型： 治法：滋养胃阴，降逆止呕。 方药：麦门冬汤加减。麦冬18g、太子参15g、粳米15g、法夏9g、大枣3枚、甘草6g。 3．神昏、昏愦者可服安宫牛黄丸或至宝丹。 |
| 中药 | |
| 针灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | |
| 历史考证 |
