为了让千家万户撒进炒锅里的那一勺盐准点儿、再准点儿，中国的“全民补碘”政策掂量来掂量去，终于又做出新一轮的调整。也许我们还难以完全解开这一勺盐引起的“悬案”， 但我们可以通过理清政策调整的脉络和依据，来抚抑来自各方的种种质疑
文/王家敏
一则《食用盐碘含量(征求意见稿)》再次将“全民补碘”推向舆论中央。
7月26日公布的此意见稿拟定了
食盐碘含量的新标准：将食盐碘强化量从20mg/kg～60mg/kg(碘含量的平均水平为35 mg /kg)修改为食用盐中碘含量的平均水平为20mg/kg～30mg/kg，即降低食盐碘含量。
这是中国实行“全民补碘”政策后的第四次调整。
这一新的策略正应和了一些批评者对“选择权”的责难，他们认为中国在“全民补碘”的政策下，人们失去了食用非碘盐的权利。他们的理由是，尽管
碘缺乏将带来甲状腺肿大、呆小症、智力减退等问题，但碘过量同样将可能导致甲状腺类疾病。数年的争论中，在山东、上海等地，超市已经逐渐有无碘盐出售。
卫生部地方病专家咨询委员会碘缺乏病组组长、
天津医科大学内分泌研究所研究员陈祖培认为，是否食用碘盐，不仅是个人选择权的问题，“在公共卫生领域，人们需要在科学的基础上权衡利弊”。
一个令很多人疑惑的问题来了：我们该如何补碘？
“全民补碘”国策初定
想当初，“全民补碘”像计划生育政策一样，作为一项国策在中国普遍推行。
1994年，中国颁布《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》，规定“除高碘地区外，逐步实施向全民供应碘盐”。北京、河北、山西、江苏、安徽、福建、山东和河南是当时认定的8个高碘省(市)，实际上，这些地区也逐步开始全面销售碘盐。
当时的中国，大部分人口面临碘缺乏的威胁，尽管人们对此所知甚少。2002年，地方病专家马泰在《中华内分泌》杂志撰文回顾，基于大量的
流行病学资料证明：实行全民食盐加碘(USI)策略之前，中国绝大多数地区环境中缺碘，是世界碘缺乏病(IDD)比较严重的国家之一。
碘缺乏病(IDD) 是机体因缺乏微量元素碘而引起一系列疾病或危害的总称。地方性甲状腺肿(简称地甲肿)及
地方性克汀病(简称地克病)是两种最明显的碘缺乏病。
IDD在人类不同生长发育阶段的表现形式不一，成人碘缺乏会患甲状腺肿大、
甲状腺功能减退、智能和体能低下等病症；儿童和青春期碘缺乏会影响其骨骼、肌肉、神经和生殖系统的生长发育。孕、产妇碘缺乏会影响胎儿的脑发育，严重者还会引起
流产、胎儿畸形和死亡。婴幼儿碘缺乏易患克汀病(也称呆小症)。胎儿期至出生后的三个月内是大脑发育的关键时期，此时碘缺乏将导致甲状腺衰竭，进而造成大脑功能出现不可逆改变，降低智力水平，这是IDD对人类最严重的伤害。
根据《中国营养科学全书》(2004)记载，20世纪70年代，中国有地甲肿3500万人，地克病25万人，地甲肿患病率为12.8%，地克病患病率为0.66%。至90年代初，各省市均不同程度存在碘缺乏，全国约有7.2亿人生活在缺碘地区，分布于1762个县的26854个乡。
“碘缺乏病是一个世界性的问题，不仅仅在中国，”世界卫生组织(WHO)中国办公室新闻官Vivian告诉《中国新闻周刊》，“食盐加碘能确保人们有规律地摄入碘，这是优化碘摄入量最有效的解决方案。”
1970年代以来，中国已经实行分地区补碘的策略，当时对IDD病区的划分标准之一是:儿童甲状腺肿发生率大于20%确定为病区，予以供应碘盐。
WHO等国际组织推荐的标准则更为严格：儿童甲状腺肿发生率大于5%，儿童尿碘低于100μg/ L ，则可判定为IDD 流行区。如果按照这个标准，中国大部分地区将被划为碘盐供应区。
1980～1990年代，马泰等科研团队在北京、上海、西安、福州、哈尔滨等十大城市进行了调研，该研究最终建议全民食用加碘盐。
1993年9月，论证报告会在人民大会堂举行。1994年8 月23 日，国务院第163 号令即《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》颁布。9月21日，国务院发布《中国2000年消除碘缺乏病规划纲要》，明确了中国碘盐含碘浓度(以碘离子计)：加工为50mg/kg；出厂不低于40mg/kg；销售不低于30mg/kg；用户不低于20mg/kg。
这意味着，全民食盐加碘(USI)政策在中国全面推行。按照每天食用碘盐5g～10g，每人可从中获得碘100μg～200μg。一般情况下，烹调加工中碘约有20%损耗，再加上从其他食物和饮水中摄入的碘，每人每天至少摄入碘160μg～270μg。
碘过量悬疑
如果碘元素多多益善，恐怕不会有后来的争论。
实际上，碘的摄入量对甲状腺激素分泌量的影响呈U字形的分布，即过高或过低的碘，均可能引起甲状腺功能的异常。
联合国儿童基金会、世界卫生组织和国际控制碘缺乏病理事会(WHO/UNICEF/ICCID)等国际组织主要通过膳食碘摄入水平和尿碘水平作为碘营养状况的评价标准。
膳食摄入量的推荐值为：1岁以内50μg，2～6岁90μg，7～12岁120 μg，12岁以上150μg，孕妇和乳母200 μg。
尿碘中间值(MUI)则建议选取8至10岁儿童作为样本：100μg～200μg为碘充足，200μg～300μg为碘过量，300μg以上为碘超量。
然而，中国USI政策最初考虑了食盐碘含量的下限，却忽略了上限值。1995年部分地区的碘盐的碘含量过高，有的达100 mg/kg，则人体摄入量则可能达到1000 μg以上。尿碘中间值监测结果显示，1995年，儿童尿碘中间值为 164μg/L；1997年，儿童尿碘中间值升高至 330μg/L。
人们逐渐开始审视补碘政策的另一面 ——碘过量与超量可能带来的麻烦。
2010年5月14日，国家食品安全风险评估专家委员会发布的《中国食盐加碘和居民碘营养状况的风险评估》中，提到了碘对一般甲状腺疾病和
甲状腺癌的影响。
在动物实验中，经饮水大量给予碘化钾(1000mg/L)连续2年，大鼠的甲状腺组织发生了形态改变。在人类健康评估中，摄入过量的碘会扰乱甲状腺的正常功能，既可能导致甲状腺功能亢进(甲亢)，也可能导致甲状腺功能减退。
除甲状腺一般疾病外，甲状腺癌也成为关注重点。甲状腺癌常见的有乳头状癌和滤泡状癌。许多国家对此都有研究，但因地理、种族、饮食特点、碘盐供应量等因素的差异，报告结果亦不尽相同。
早在1977年，英国威尔士国家医学院威廉斯医生在冰岛和英国阿伯丁郡进行过调查。结果显示，高碘摄入区乳头状癌多有发生。而美国北加州甲状腺癌症研究中心曾对旧金山海湾地区1995～1998年间患有甲状腺癌的妇女进行调查，结果恰恰相反，碘摄入增加，与乳头状甲状腺癌的发生风险降低有关。而WHO于1994年的调查则认为，碘摄入充足地区的甲状腺滤泡癌的发病率低于碘缺乏地区。
这些研究并未彻底回答碘摄入对甲状腺癌发病率的影响问题。尽管全球各地甲状腺疾病发病率不断升高，但没有充分证据证明，碘摄入量会影响甲状腺癌的发病率。
中国医科大学教授滕卫平是国内碘与甲状腺疾病研究领域著名的专家。2006年他所领导的团队在《新英格兰医学杂志》上发表了一项研究报告。课题组对辽宁盘山(轻度碘缺乏)、辽宁彰武(碘超足量)和河北黄骅(碘过量)三个县共3761名居民，进行了为期5年的流行病学调查，结果发现，碘超足量和碘过量均可诱发和促进甲状腺功能减退和自身免疫性
甲状腺炎的发生和发展。
“其实有关于碘过量的影响，1993 年的论证中已经有所考虑。”陈祖培告诉《中国新闻周刊》，“1994年的条例，已经明文规定高碘地区的人群和因治疗疾病者(特别是甲状腺疾病)不宜食用碘盐。这部分人可以到盐业部门专设的商店购买不加碘的食盐。”
然而在执行中，这部分特殊人群需要持有医院证明才能购买无碘盐。72岁的
浙江大学医学院退休教授崔功浩对此难以接受，“除非你先得病，并证明给他们看，你才可以不吃碘盐。”
这或许能代表公众的疑虑。2010年6月，据《中国卫生标准管理》杂志发布的调查报告称，上海市民对碘缺乏病的知晓率仅为57.5%，购碘盐意愿仅49.3%。主要原因是居民认为当地并非缺碘地区，甚至有10%的上海居民认为碘盐有害，也有人相信近年甲状腺患病率升高确实与碘盐有关。
不标准的“安全标准”
看起来，卫生部门遇到了麻烦，他们亟须以令人信服的方式公布并调整各地尿碘监测水平及碘摄入量。那么，各地碘补充量应当设定在什么水平呢？
尽管国际组织推荐了相对准确的摄入量与尿碘水平值，但是有一些实际数字又与此相当不符。比如日本居民的碘摄入量一般远远超过这些“安全标准”。在日本北部，居民日常大量食用
海带之类的海产品，碘的摄入量高达50000μg～80000μg，是这些“安全标准”的百倍以上。而美国在20世纪70年代，尿碘中间值是320μg/L左右，当时的碘缺乏病发生率是3%，而怀孕妇女的碘缺乏病发病率是1%。但是后来美国人的盐摄入量下降，1990到2000年，尿碘中间值降到了200μg/L以下。按照国际组织推荐的标准，这个值充足而合理，但是美国这一时期普通人群的碘缺乏病发生率上升到了12%，而怀孕妇女中的发生率也上升到了7%，这引发了提高碘摄入量的呼声。
中国的情况如何？《中国食盐加碘和居民碘营养状况的风险评估》试图做出解答。该报告提出了中国地域差异的评判标准，其主要参考因素是高水碘。
水碘含量高于150μg/L的地区被视为高水碘地区。1978年以来，中国各地的调查表明，中国高水碘地区呈“灶性分布”，主要散见在渤海湾沿岸，在新疆、内蒙、河北、山西、江苏等省区的内陆地区，也发现了一些小范围的高碘地区。其中11个省份的129个县发现有高碘饮水井，96个县有水碘中位数为15μg/L～300μg/L的乡，64个县有水碘中位数>300μg/L的乡。
报告认为，如果在高水碘地区停供碘盐，可以降低因碘过量可能造成的健康风险。但在少数水碘含量极高的地区，即使停供加碘盐，可能仍有较大比例居民碘摄入过量，建议对这类地区开展相关研究，采取降低碘过量风险的有效措施。
该报告签署人、中国疾病预防控制中心营养与食品安全所陈
君石院士说，“卫生部在前几年已经开始逐步实行对这些地区提供无碘盐的政策。”
动态的监测与调整
“实际上，近100年的经验清楚地表明，调整碘摄入量与人口尿碘中间值的相应水平是一个容易的任务。” 国际控制碘缺乏病理事会(ICCIDD)执行主任大卫·哈克斯顿( David P Haxton)告诉《中国新闻周刊》，“国家和地区应当按照人口的需要，定期监测人口的碘营养状况，调整其补碘方案。”
新标准制定前，卫生部卫生政策法规司曾于2007年委托天津医科大学内分泌研究所进行了为期一年的研究，项目负责人即陈祖培。论证组初步形成了调整现行食盐加碘量的意见，2008年经由地方病标准专业委员会讨论通过，报送并通过了食品添加剂标准专业委员会、中国国家标准化委员会的审核。
“新制定的标准，综合考虑了人体需要量、地区差异以及食盐生产流通过程中的碘流失等情况，既考虑了碘过量的问题，也没有忽视中国仍存在碘缺乏病高危区。”陈祖培说， “而且，这样的调整是动态持续的。”
在实行USI 的同时，中国也建立了IDD 监测和信息系统，及时监测并评价尿碘水平。陈祖培说，根据监测数据，中国对食盐碘含量进行了四次调整。
第一次调整在1996年。1995年全国碘营养监测发现，由于对食盐中碘含量没有规定上限值，导致部分地区的盐碘含量过高，有的高达100mg/kg。为此，1996年就规定碘含量的上限值不得超过60mg/kg。
第二次调整在1997年。当年全国碘营养监测结果显示：儿童尿碘水平为330μg/L，提示儿童尿碘水平大幅升高，这是由于向重点人群滥补碘(乱用加碘保健品和碘油丸)所致。卫生部及时要求碘盐覆盖率已经大幅度提高的多数地区，停止碘油丸的投服，同时提出“科学补碘”的原则。
第三次调整在1999年。当年的全国碘营养监测结果发现，儿童尿碘水平为306μg/L，仍处于偏高水平。2000年则将生产环节的碘含量出厂不低于40 mg/kg下调为平均35 mg/kg。
调整后，2002、2005和2009年三次全国碘营养监测结果显示，儿童尿碘水平有所下降，分别为241 μg/L、246 μg/L和192.3μg/L。
第四次调整即此次征求意见的新标准，标准考虑到了“因地制宜”的原则。与1990年代不同，当前中国大部分人口的碘缺乏风险降低，中国将不再统一碘盐浓度，各地可在规定的范围内，选择适合本地情况的碘含量的平均水平。
国际控制碘缺乏病理事会(ICCIDD)碘盐研究所所长，理查德·哈尼曼(Richard L. Hanneman)告诉《中国新闻周刊》，“卫生部门应当分省份监测碘过量的情况，盐业部门也应当分省份设定对碘盐销售的安排。”
“每次调整都基本达到了预定的效果。但新标准一公布，不是被指乱调整，就是被批以前的量过高了。”陈祖培说，“我认为调整的过程可以更透明，这样能减少大家的质疑。”
来源：中国新闻周刊
