病理生理学:第六节　需要明确的几个基本概念

由于医学对人体酸碱障碍研究已有百年历史，问题比较复杂，揭示其变化及规律是逐步的。因而存在着一些不同的看法和概念。在学习酸碱平衡障碍问题时，有些基本概念需要澄清，否则文献上的一些不同的命名和定义将给初学者带来困艰甚至混乱。在这里将介绍一些学习关系重大的基本概念。

一、什么是酸？什么是碱？

（一)定义

在探讨人体酸碱平衡障碍的文献中，对于酸和碱有三种不同的定义。我们在书籍、杂志中，经常可以见到三种定义混用，甚至并用，容易导致混乱。三种定义如下：

1.酸是阴离子，碱是阳离子

2.酸是固定阴离子，碱是固定阳离子

“固定”是与“可挥发”相对应而言的，意即不能挥发的意思。如HCO₃^-可以生成CO₂而从呼吸排出，即为可挥发的，因而不列入酸这一项中。其实这个定义是为了纠正前一个定义中把HCO₃^-作为酸这一明显错误的。HCO₃^-在体液pH条件下系一碱性物质，它能结合H⁺以减少[H⁺]的浓度。

3.酸是H⁺供给者，碱是接受者或OH^-供给者

上述三种定义中的第三种是合理的，它与化学上的概念一致，也真正反映体内离子的化学作用。即在体内能解离生成H⁺者为酸，能接受H⁺者为碱。体液pH值就是反映体液中H⁺离子浓度的。酸碱平衡障碍所研究的基本变化就是[H⁺]在体液中的升降。

根据第三种定义则Na⁺、K⁺、Ca⁺⁺、Mg⁺⁺非酸亦非碱，所有表中所列的阴离子在体内均起碱的作用。近年在酸碱平衡障碍的有关文献中已逐步使用第三种概念以代替前二种。

（二)为什么会产生上述混乱？

这是因为过去很长时间内没有直接测定血液pH值的临床上适用的方便而准确的方法。所使用的方法是比较烦琐而且不够精确。过去一直从其它离子的变动间接判断血液pH，所以上述混乱是历史发展的原因造成的。

酸是阴离子、碱是阳离子的这种定义是医学引用化学概念发生偏差造成的。我们知道在电解槽中通直流电后，盐类电解质的阳离子去至阴极附近，它们再吸引OH^-，因而使此处溶液变碱；阴离子则去www.lindalemus.com/hushi/至阳极附近，再吸收H⁺而使此处溶液变酸。以NaCl水溶液电解为例，阴极附近有NaOH，阴极附近有HCl。最初化学上称这些阳离子如Na⁺等为“形成碱的离子(Base Formers)”，而称Cl^-等阴离子o “形成酸的离子(Acid Formers)”。使用中就习以为常把这些阳离子称为碱离子，阴离子称为酸离子。须知，这是不正确的。

（三)如何把这三个定义联系起来？

上述三种定义看起来是不同的，甚至截然相反，但是又都在使用。它们繁简不同地都可解释酸碱平衡障碍，其间的关系如何，便需说明。下列一个重要的化学缓冲反应式可以帮助说明：

阴离子（除HCO₃^-外)增多为何酸中毒？——阴离子不是酸，但又有高血氯性酸中毒的说法（而Cl^-是碱)，这如何理解？这是因为除HCO₃^-以外的阴离子增加时，在维持离子平衡的过程中，最容易变动的HCO₃^-就减少（例如肾脏对它的重吸收减少，排出量就增加)。根据质量作用定律，上面的化学反应式右侧的HCO₃^-不断减少，反应向右进行，生成的H⁺就多，体液（H⁺)升高，pH值下降而趋于酸中毒。

阴离子（除HCO₃^-外)减少如何碱中毒？——与上面者相反，此时最容易变动的HCO₃^-就增多，上面化学反应式的反应向左进行，（H⁺)降低，pH值上升，趋于碱中毒。

阳离子增多如何碱中毒？——通常阳离子增多是伴以最易变动的HCO₃^-相应增多的，而HCO₃^-增多能使上述反应式的反应向左进行，H⁺被消耗而减少，pH值上升而趋于碱中毒。但有时阳离子增多并不伴有HCO₃^-增多，而是伴以其它阴离子如Cl^-增加。此时HCO₃^-不增加，因而不发生碱中毒。所以说，“阳离子为碱，它的增加就会引起碱中毒”是不正确的。例如高钠血症、高钾血症并不与碱中毒等同。

阳离子减少为何酸中毒？——通常阳离子减少是伴以HCO₃^-相应减少的，而HCO₃^-减少能使反应向右进行，[H⁺]升高，pH降低而趋于酸中毒，但有时阳离子减少并不伴以HCO₃^-减少，因此阳离子减少不一定酸中毒的。同时，也可看出第三种定义比较精确，接触了问题的根本。使用第三种定义，也使酸碱中毒的概念明确。

按照第三种定义，上面所列体内阴离子均为碱，但它们的强弱不同。其强弱标准是以其接受H⁺的能力而定的。例如HCO₃^-比Cl^-强的多，HCO₃^-是缓冲系统的重要缓冲碱，而Cl^-则否。HCO₃^-接受H⁺生成H₂CO_{www.lindalemus.com3}^-，其在体内的解离度仅为Cl^-接受H⁺生成的HCl的1/1500。换言之HCO₃^-“抓住”H⁺抓得更牢固，而Cl^-则“抓”得很不牢，因为体内HCl几乎全部是呈解离的。

二、什么是固定酸（Fixed Acid)？什么是固定碱（Fixed Base)?

（一)两种定义

1.任何非挥发性的阴离子或阳离子称固定酸或固定碱，是与可挥发性酸H₂CO₃（可生成CO₂)相区别的。

（二)如何评价？

首先，上述两个定义中的酸与碱仍是与“酸是阴离子，碱是阳离子”的概念相联系的。因此，改称固定酸为固定阴离子，固定碱为固定阳离子，比较妥当，目前已逐渐采用。其次固定阴离子分两部分为妥，即固定阴离子和缓冲阴离子。因为在实际病例中，固定阴离子增多可能是AG增大类代谢性酸中毒，而缓冲阴离子增多则可能是代谢性碱中毒。这就是说，上述两种定义中，以第二种定义的规定比较更有实用意义，虽然它还不完善。

最后要说明的是阳离子全是“固定的”。因此“固定”二字实无必要，以用阳离子总量这一名词为宜。有的文献称为总碱量，这也是与“阳离子为碱”的旧概念相联系的名称，我们清楚它的含义就不会有什么误解了。

三、酸碱平衡障碍类型命名上的混乱

长期以来，文献上有一种以血氯高低来命名酸碱平衡障碍的方法，归结起来它是这样的：

仍以前述之化学缓冲反应式予以说明。

代谢性酸中毒时体液主要缓冲变化：

呼吸性酸中毒时体液主要缓冲变化：

代谢性碱中毒时体液主要缓冲变化：

呼吸性碱中毒时体液主要缓冲变化：

归纳成表如下：

以氯命名的酸碱中毒，文献中并不少见。其主要缺点有二：（1)易使人误解，以为酸碱平衡障碍可由于Cl^-的原发变动而引起。实际上Cl^-的变动，在大多数情况下只是HCO₃^-变动的一个反映罢了，它是继发的。（2)有的情况Cl^-并不象上述那样变动。例如代谢性酸中毒并非都是高血氯性酸中毒，前面已经讲到。例如有机酸生成过多的代谢性酸中毒如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾小球滤过功能严重损害而使酸性物质在体内潴留以及水杨酸中毒等均是负离子间隙（AG)增大类代谢性酸中毒，血氯并不增高，而是其它阴离子增加。这类代谢性酸中毒显然不能称之为高血氯性酸中毒。

四、K⁺代谢与酸碱平衡障碍之间的关系

K⁺代谢与酸碱平衡互相影响。有时K⁺代谢障碍在先，作为原发的改变，引起酸碱平衡障碍。有时则相反，是酸碱平衡障碍引起了K⁺代谢的变化。这就出现了诸如“低血钾性碱中毒”，“碱中毒性低血钾”等一些容易混淆的名词。现以肾小管上皮细胞为例，以图解表示如下：

以上是K⁺代谢与酸碱平衡障碍之间的基本关系。但也应注意疾病发生发展过程中的变化是错综复杂的。因此在特殊情况下，也有特殊的变化出现。例如严重腹泻的病人，由于腹泻失钾而发生低血钾，同时又丧失HCO₃^-。这就使低血钾所能引起的碱中毒不能出现，而是一种代谢性酸中毒伴以低血钾。

又如绝大部分肾功能不全的代谢性酸中毒病人，其K⁺的问题是高血钾。但也有低血钾的。如果是低血钾，主要有下列原因：

1.钾进量不足

2.肾外途径丧失，如呕吐、腹泻

3.使用肾上腺皮质激素

4.纠正酸中毒时

5.给人输入葡萄糖同时注射胰岛素时

再如输尿管乙状结肠吻合术后，病人可发生酸中毒低血钾。消化液与体液等渗，含钾5～20mmol(mEq)/L，但在结肠下部有时可达30mmol（mEq)/L。结肠粘膜上皮细胞能分泌HCO₃^-和K⁺。用生理盐水做保留灌肠，证明结肠粘膜能吸收Na⁺、Cl^-。经过一段时间抽出后，见抽出液中含多量K⁺、HCO₃^-。输尿管乙状结所吻合后，尿液排出乙状结肠，尿中H⁺可被吸收入血而引起酸中毒，且HCO₃^-排出增多，又能加重酸中毒。K⁺可因稀便而不断丧失，这就是此时酸中毒而伴以低血钾的原因。输尿管吻合于回肠则好得多。

以上所述，可以说明钾代谢与酸硷平衡障碍之间的相互关系中，有一般规律，也有特殊情况。具体病情要具体分析。

五、酸碱平衡障碍的代偿限度

机体发生酸碱平衡障碍时,调控机制将发挥其功能以进行代偿,这在前文已述及。由于急性呼吸性酸、碱中毒更易失代偿，故在呼吸性酸、碱中毒中特别指出了其原发变动与继发变动的数量关系，并以实测数据找出关系式加以表达。代谢性酸、碱中毒其原发变动与继发变动同样具有数量关系，其实测数据间的关系式也基本确立。并且其代偿反应有一定限度,现将其归纳如下表：

六、混合型酸碱平衡障碍分析概要