CETP的功能是将HDL颗粒上的胆固醇转移到VLDL和IDL颗粒上，而将VLDL和IDL所含的甘油三酯反向转移到HDL。野生型小鼠缺乏CETP，若将CETP基因转置于小鼠体内增强表达后，小鼠血浆CETP水平可达到人血浆含量，结果导致HDL-C浓度下降，血浆ApoAⅠ降低，HDL颗粒变小等等。当CETP基因和ApoAⅠ基因二者同时增强表达时，CETP的影响更为突出，HDL-C下降幅度更大，HDL颗粒也更小，因此，CETP的作用似乎是降低HDL含量，缩小HDL颗粒尺寸等。
由于www.lindalemus.com/hushi/CETP所介导的脂质交依赖于HDL和VLDL分别作为供体和受体，因而有人将CETP，ApoCⅢ和ApoAⅠ三个基因同时在同一小鼠体内增强表达，这种CETP/ApoCⅢ/ApoAⅢ转基因小鼠表现出明显的高甘油三酯血症，如前所述，这是由于ApoCⅢ升高的结果。同时小鼠血浆HDL-C和ApoAⅠ水平非但没有因为ApoAⅠ基因的增强表达而上升，反而下降到极限，HDL颗粒也极小，这些指标复制了人类“高甘油三酯血症永远伴有低HDL-C”的表型，而这种表型在冠心病人群中最为普遍。因而提示有“ApoAⅠ+ApoCⅢ+CETP三种基因联合突变—异常脂蛋白血症—动脉粥样硬化”的因果关系。最近，猴子CETP基因被用于表达在小鼠体内，导致小鼠血浆CETP浓度的极剧上升。CETP活性与HDL-C及ApoAⅠ含量高度负相关。与HDL颗粒大小高度负相关，CETP活性与ApoB水平呈高度正相关。这些结果进一步证实CETP在脂蛋白代谢、胆固醇逆向转运和动脉粥样硬化过程中举足轻重。
