临床营养学:40　临床检查用饮食

在临床诊断、治疗疾病时，常需以饮食配合进行某些特殊功能检查的代谢平衡膳食及控制某种营养素或热能的检查饮食。随着医学科学的不断进展，临床检查用饮食的增减变化亦不断有所改进。现将医院近年较常采用的检查用饮食分述如下。

40.1　原发性醛固酮增多症的功能检查

肾上腺皮质的球状带分泌醛酮、110脱氧皮质酮（DOC)及皮质酮等盐皮质激素，调节机体的电解质代谢。其中以醛固酮的作用最强。它作用于远端肾小管及皮质的集合管，促进Na⁺和Cl^-的重吸收，增加尿K⁺和H⁺的排泄。在正常情况下，醛固酮的分泌受几种因素的调控：肾素-血管紧张肽系统、血清K⁺水平和ACTH、脂肪酸释放激素（β-Lipotropin)等。其中以肾素血管紧张肽最为重要。当缺Na⁺或由于失血、脱水导致肾小球旁器（JGA)的血流灌注压降低时，或体位改变（直立位)均可刺激肾素分泌。肾素作为一种酶可水解血管紧张肽原（α₂-球蛋白)，使之转变为10肽的血管紧张肽I。血管紧张肽I被肺和血浆中的转化酶迅速水解为8肽，即血管紧张肽Ⅱ。后者刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。其确切作用部位尚不十分清楚，可能是促进球状带细胞中的胆固醇转变为孕烯醇酮。醛固酮促进Na⁺、Cl^-的重吸收，因而总体Na⁺增加，伴以细胞外液容量的扩张，从而切断了肾素-血管紧张肽-醛固酮轴的反馈环，即肾素分泌加强刺激醛固酮分泌；血浆醛固酮水平的增高又直接反馈抑制肾不经的分泌。应当指出，Na⁺、Cl^-的重吸收是以牺性K⁺和H⁺为代价的，因而尿K⁺和H⁺排泄增加。醋固酮分泌异常增加的情况下，例如原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，简称原醛)可导致低血钾及碱中毒。原醛系醛固酮自主性分泌增多的结果，临床上有三种类型：①单侧腺瘤，即Conn综合征，约占原醛的80%左右；②双侧球状带的增生；③地塞米松抑制性家话型（较罕见)。不论何种类型的原醛，其共同特征是低血钾性高血压而不伴有水肿，血浆醛固酮水平增高而血浆肾素活性（PRA)受抑制。患者常有肌夫力或肌麻痹及碱中毒。原醛罕有水肿的原因，系由于醛固酮追逃（Aldosteroneescape)或钠兆逸（Sodium escape)所致。原醛具有高血压、低血钾等特点，而高血压病、继发性醛固酮增多症、肾血管性高血压，亦可出现低钾及PRA、醛固酮水平的变化，因此这些疾病容易与原醛混淆。临床上采用测定PRA或血管紧张肽Ⅱ及血浆醛固酮不平以作辅助诊断。假如PRA基础水平低则应作限钠刺激试验；反之如PRA高，血醛固酮增高，则应作钠负荷（高钠)试验以便进一步确诊。PRA和醛固酮的测定结果受许多因素的影响，例如药物（降压药、利用剂、口服避孕药等)，体位，采血时间、年龄、疾病状态以及膳食中Na⁺、K⁺含量等。其中尤以膳食钠含量具有重要意义。限钠试验、钠负荷试验好是根据这一原理而设计的。为排除干扰因素的影响，应尽量使试验条件标准化，否则会给实验结果的解释造成困难。生理情况下，PRA和醛固酮卧位低、立位高，低Na⁺刺激分泌增高，高NA⁺则抑制其分泌。而K⁺具有相反的作用，低血钾抑制、高血钾促进其分泌。老年人PRA减低。此外，对采血时间及结果解释尚应考虑肾素和醛固酮的分泌晨高、夜低的生理节律性。需要饮食配合的检查有以下几种。

40.1.1　限钠试验饮食

（1)原理 当正常人膳食中Na⁺极度减低时，可强烈地刺激肾素分泌，故此试验又称为肾素刺激试验（Renin stimulation test)。原醛由于醛固酮呈自主性分泌，因而PRA受抑制。原发性高血压中约25%有低肾素血症。因此，本试验对于原醛及其他低钾性高血压或低PRA型高血压的鉴别诊断具有重要意义。

（2)方法 试验前患者至少两周应进食正常Na⁺、K⁺饮食（钠钾固定膳食)，停服一切降压药（如停降压药有危险可必胜哌唑嗪或甲基多巴)、口服避孕药、固醇激素、利尿剂、补钾及含甘草次酸的制剂等。试验开始时，给患者吃限Na⁺正常K⁺饮食（Na⁺≤10mol·d^-1、K⁺60～100mol·d^-1)5天。试验前晨8时及立位4h后，分别测定PRA、血浆醛固酮及aN⁺、K⁺，同时测定24h尿Na⁺、K⁺及醛固酮的含量作为基础对照值。试验第5日晨8时及立位4小时后，分别采血并留当天24h尿重复以上血、尿检查项目。

（3)饮食实施

①先食用固定正常钠150mol、钾60～100mol，饮食2周。

②再食用限钠饮食5天，每日饮食钠≤10mol。先将mol换算为mg，即1mol钠=23mg钠，故每日钠量应为≤230mg。

③正常钠、钾固定饮食的安排，参阅醛固酮拮抗剂试验饮食实施。

④低钠，正常钾食谱举例（表40-1)及一日食谱安排（表40-2)。

表40-1 低钠（≤mol)、正常钾（60～100mol)饮食举例

⑤本膳食食用期限为5天，故一般可不用更改食谱。如病人食欲差，不能吃完所规定的主副食品，则可根据病人的喜好按表40-3〈常用食品钾、钠交换表〉进行交换更改，以保证病人能按日食完所规定的代谢平衡饮食。试验期间病人禁饮茶。

表40-2 举例饮食一日食谱安排

表40-3 常用食品钾、钠交换（Exchange)表*

*摘自中国医学科学院卫生研究所“食物成份表”P329人民卫生出版社，1976年版

**摘自刘星等译：简明膳食手册：P149人民卫生出版社1954年

（4)结果解释

①正常人限钠、加立位刺激可使PRA升高3～5倍，血浆醛固酮增高2倍。

②原醛刺激前，知醛固酮增高，尿醛固酮亦增高，PRA受抑制。刺激后，醛固酮无明显增加（腺瘤尤然)，PRA增加很少或不能达到正常饮食及立体的水平。此点对低钾不明显或血钾正常的原醛尤具重要诊断价值。

③低PRA型高血压病，应用外源性盐皮腩激素、β-肾上腺能受体阻断剂所伴发的低PRA，对刺激有反应，且其血醛固酮正常或偏低。

④继发性醛固酮增多症，血浆醛固酮水平及PRA均增高。

【注】快速刺激试验可口服40～60mg速尿，立位2h采血测定PRA及醛固酮。

40.1.2　钠负荷试验（Salt loadingtest)

（1)原理本试验又称钠抑制（高钠)试验，目的在于判定醛固酮分泌的自主性或肾素-血管紧张肽-醛固酮轴对容量扩张的反应性。血醛固酮增高和PRA基础值增高，或肾素-血管紧张肽-受抑制时，可由于原醛，继发性醛固酮增多症，Batter综合征、高PRA性高血压、肾血管性高血压等。故应作钠负荷试验以进行鉴别。

（2)方法 试验前病人的准备同限钠试验。患者进食含Na⁺≥200mol·d^-1的高钠及正常钾饮食5天，（如患者血K⁺＜2.8mol·L^-1，或伴有左心室衰竭者，饮食钠可减少至120mol·d^-1)。于试验前及试验第5日晨8时采血，分别测定Na⁺、K⁺、醛固酮，同时测定24h尿Na⁺、K⁺及醛固酮。

（3)饮食实施

①在限钠饮食食谱中，每日增用食盐（NaCl)11g，使每日钠的摄入量≥200mol，钾60～100mol，饮食共5天。

②此11g食盐可分配在三餐食用，即早餐3g，午晚餐各4g。

③饮食含钠量的计算方法：

200mol钠（Na⁺)减去限钠饮食本身所供给的Na⁺，故200-10=190mol，即为本饮食应增加的Na⁺量。亦即190×23=4370mgNa⁺(故1molNa⁺=23mgHa⁺)。所以，应补充NaCl11.1g（因1gNaCl=393mgNa⁺)。

（4)结果解释

①正常人在钠负荷饮食后，血K⁺不应低于3.5mol·L^-1，醛固酮分泌减少，尿醛固酮应＜nmol·24h^-1血浆醛固酮应＜189～194nmol·L^-1。如血浆醛固酮＞2055nmol·L^-1，则应高度考虑为原醛。

②本试验不仅用于区别原醛和非原醛的高血压。近年，尚有报告认为此试验对原醛的腺瘤或增生和良性原发性高血压的鉴别诊断有帮助。高钠摄入所致的细胞外液容量扩张后，良性原发性高血压，血浆醛固酮分泌完全受抑制，而原醛不受抑制或抑制不完全。此外，护容加立位时，腺瘤的血醛固酮水平降低，而增生和原发性高血压则升高。

40.1.3　醛固酮撷抗剂试验饮食（安体舒通试验)

（1)原理当体内醛固酮分泌增多时，远端肾曲小管吸收钠及排钾作用增加，此作用可被醛固酮拮抗剂安体舒通所阻抑。安体舒通具有拮抗醛固酮对肾小管的作用效能，在足够的剂量下，可纠正过量醛固酮所引起的代谢紊乱。所以根据用药后血钾、尿钾、血钠等代谢紊乱的纠正情况以及血压是否降低来协助诊断原发性醛固酮增多症。此试验的诊断意义在证明患者的代谢紊乱是由于醛固酮增多所致，但尚不能据此以鉴别醛固酮增多为原发性或继发性。不过，继发性患者的电解质紊乱亦可得到一定程度的纠正。如服安体舒通3～5周，原发性患者大多血压下降，而由肾缺血所致的高血压伴随继发性醛固酮增多症患者，高血压并不下降（固其血压升高的主要原因不是醛固酮分泌过多，而是由于肾素-血管紧张肽过多之故)。

（2)方法

①摄食正常钾、钠固定饮食2周或更长（3～5周)。

②于适应钾、钠固定饮食2～3日后，第3～4日留24h尿测定钾、钠，同时测定血钾，血钠及二氧化碳结合力。

③第5日起服安体舒通微粒80mg，每日4次共5日（即服药至第9日)。

④第10、11日留24h尿测钾、钠，同时抽血测钾、钠及二氧化碳结合力。

（3)饮食实施

①要求每日固定钾60～100mol，钠150mol的饮食2周或更长（3～5周)。

②先将每日钾（K⁺)、钠（Na⁺)所需的mol换算成mg。

1molK⁺=39mgK⁺

1molNa⁺=23mgNa⁺

故60molK⁺=2340mgK⁺

150mgNa⁺=3450mgNa⁺

③首先根据病人的具体情况，制定出每日主粮的摄入量（主糖中不能采用加碱或发酵粉制作的面粉)，按“食物成分表”计算出每日主粮所供给的K⁺、Na⁺量，再从检查饮食所规定的K⁺、Na⁺总量减去主粮所供给K⁺、Na⁺，剩余的K⁺、Na⁺mg量即从副食及食盐（NaCl)予以补充。

④安排副食时，应以“食物成分表”上选用当时市场有供应又为该病人所喜受的食品（一般最好选用含K⁺、Na⁺均较低者为宜)。先将K⁺的需要量予以保证。再将适量的NaCl（1gNaCl=393mgNa⁺)作为调味品以补足Na⁺的总需要量。

⑤为了简化计算手续，并使病人在受试的2周或更长时间内能调剂口味，使膳食不过分单调，可按表4-5的K⁺、Na⁺交换表进行调配。以大米50g，含K⁺55mg作为一份，故每日需供K⁺2340mg，即需相当于大米含K⁺量的份数为43（2340÷55=43)。则可根据市场供应及病人喜好进行更换。

表40-4系按每日大米7份（350g)计算。如果某病人每日只能摄食大米5份（250g)，其他食品可与表40-4相同，则该病人少食用的2份大米，可选表40-5的任何2份食品予以更换。如以豆腐干1份（30g)、韭菜1份（20g)代替，其钾的供给量与举例饮食相似，但钠的供给量较之增高248mg，故应将烹调用NaCl减少0.5g（≈Na⁺200mg)，则钠的总供给量为3513mg（≈150mEq)，符合试验饮食的要求。其他副食亦可按此法进行交换。

（4)结果解释

①原发性醛固酮增多症患者服药后，醛固酮作用受到抑制，尿钾排出明显减少，血钾上升，恢复至正常，钾呈正平衡，而钠则呈负平衡，尿钠排出增加，血钠较前降低，CO₂结合力较前下降，血压也有明显下降。

②原发性高血压则无上述各反应。

表40-4 钾61mol、钠150mol的饮食举例

表40-5 饮食举例的一日食谱安排

③继发性醛固酮分泌增多，如急进型高血压、肾血管性高血压、心力衰竭等，也可出现阳性反应，故本试验淍须结合限钠试验，以鉴别原发性或继发性醛固酮增多症。

④如服安体舒通5日后血压无下降，可继续服药至2～4周。服药4周后尿钾无减少，血钾无上升，血压无下降，则为阴性结果。

近年有人报告，用转化酶抑制剂（Captopril)鉴别硬汉醛与继发性醛固酮增多症和良性高血压。给病人25mgCaptopril后由于血管紧张肽Ⅱ生成减少，正常人、良性高血压及继发性醛固酮增多症者，血醛固酮浓度降低。原醛则血醛固酮无明显降低。

40.2　甲状旁腺的功能检查

甲状旁腺分泌由84个氨基酸残基组成的单链多肽激素，即甲状旁腺激素（PTH)。对钙、磷代谢的调节具有重要作用。甲状旁腺本身的分泌调节与其他内分泌腺体不同，迄今为止尚示发现下丘脑-垂体-甲状旁腺轴的反馈调节。控制甲状旁腺分泌的主要因素为血清钙离子浓度。低血钙刺激而高血钙则抑制PTH的分泌。PTH对钙、磷的调节是通过它对其几个靶器官的作用而实现的。

（1)对肾脏的作用 使无活性的25-羟维生素D₃在肾脏中进一步被羟化为1，25-二羟维生素D₃（1，25-dihydroxyCholecalciferol)；PTH在维生素D₃协同作用下，促进肾小管重吸收钙和镁，而增加磷和重碳酸盐的排泄。重碳酸盐自尿的丢失，可导致细胞外液pH的降低，因此抑制钙与蛋白质的结合力，使血浆游离钙的浓度增加。

（2)通过维生素D₃的作用，增加小肠粘膜对钙的通透性，促进钙与载体蛋白，即调节钙蛋白（Calmodulin)的结合，从而加速其运转。

（3)促进骨的回吸（resorption)、溶解，加速钙、磷的动员。

关于PTH的作用机制，目前已知它和其它肽激素一样，必需先和靶器官的细胞膜上的特异受体结合，然后激活膜上的腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP。cAMP作为第二信使，Ca2⁺（第三信使)的参与下，激活一系列蛋白激酶的链式的反应而合成DNA→mRNA→蛋白质，从而发挥激素的生物效应。靶细胞中cAMP的含量与PTH含量大致平行。投予PTH，肾小管上皮细胞中的cAMP含量旋即增高，并迅速排入肾小管腔中，因而数分钟后尿cAMP即开始增高，先于尿磷排泄的增高。因而肾源性cAMP(NcAMP)已作为反映甲状旁腺功能的重要指标。除PTH和维生素D₃外，甲状腺C细胞所分泌的降钙素（Calcitonin,CT)亦参与钙，磷代谢平衡的调节。通过高血钙刺激CT分泌，而PTH分泌；反之，低血钙抑制CT分泌而促进PTH分泌。CT通过减少cAMP生成，降低骨碱性磷酶的活性，减少羟脯氨酸生成，抑制骨的回吸而挂号抗PTH的作用，使血钙降低。与此同时，CT使尿磷排泄增加，故患者常伴低磷血症（参见第六章)。

甲状旁腺疾病按其功能状态可分为亢进（甲旁亢)和减退（甲旁减)两大娄。甲旁亢又可分为原发性与继发性两种。原发者由甲状旁腺腺瘤、增生或癌所引起，其中以腺瘤最为常见，约占90%左右。广泛普查发现，约一半的患者临床可无任何症状，唯有血钙增高，常伴血磷减低，尿磷增高。后期可伴发尿道结石或感染，代谢性骨病、神经-肌瘤、高血压等。继发性甲旁亢系PTH代偿性分泌增多所致，多继发于慢性肾疾患。此外，亦可伴发于佝偻病，肠吸收不良综合征及肾小管酸中毒等。甲旁减可分为特发性、继发性（如颈部或甲状旁腺术后)和假性甲旁减三类。后者于1942年为Albright首先描述，故又称Albrihht病，系由于肾脏的PTH受体-腺苷酸环化酶复合体缺陷所造成的肾脏对PHH的抵抗，患者血PTH非但不低，反而增高，并有低血钙症、高血磷症，肾功能正常。

用以区别以上各种疾病的甲状六腺功能检查种类繁多，其中最重要的有以下几种；①血清总钙测定；②血浆PTH放射免疫测定；③尿cAMP测定；④24h尿钙测定等。此外，血、尿磷测定，尿羟脯氨酸、血降钙素、血维生素D测定以及一些需要饮食平衡的特殊试验（后者特异性较差)可作为辅助检查。

将血浆PHH放免测定和血钙测定二者结合起来进行分析，可大大提高诊断的敏感性和特异性，对区别原发性甲旁亢及慢性肾功衰竭所致继发甲旁亢，甲旁减和癌瘤所致这高血钙症等有重要价值。（图40-1)，且无需特殊的膳食准备。

尿cAMP的排泄量直接反映了血中有生物活性的PHH的浓度。尿cAMP中的肾源性部分（NcAMP)为肾小管上皮细胞合成并直接排入尿中的部分，对区别原发性与继发性甲旁亢、非甲状旁腺性高血钙症、慢性甲旁减等尤有重要价值。因为NcAMP几乎完全受PHH的控制。倘此项检查与钙负荷试验（抑制NCAMP生成)，则诊断价值更大。另外，近年来临床还用静脉滴注PTH观察肾小管上皮细胞的腺苷酸环化酶对PHH的反应来诊断假性甲旁减。其法为静脉滴注200IU的PTH30min，对比注射前后血、尿cAMP的变化。正常人或原发性甲旁减在滴注PTH后，血、尿cAMP水平显著增高，假性甲旁减因PHH受体有缺陷则无反应或反应减弱。

图40-1 原发甲旁亢（Ⅰ°FTH)

（·)，癌（□)，甲旁减（○)慢性肾功衰竭（▲)，甲旁亢癌（*)和肾上腺瘤（H)患者的血清PTH和血清钙浓度。

NcAMP的计算公式如下：

NcAMP=尿cAMP/dLGF-血浆cAMP或

NcAMP=（UcA·V)-（PcA·Ccr)/Ccr×100

式中：VcA为尿cAMP，V为排尿率，PcA为血浆cAMP，Ccr为肌酐清除率。NcAMP的单位为nmol/dLGF。正常值为0.29～2.81nmol/dLGF。

由于PTH、cAMP等测定技术要求较高，估计目前或近期内国内尚难普遍用于临床，而一些过去沿用的间接试验对一般的医院仍有实用价值。现就其中需饮食配合的几种代谢平衡试验加以介绍。

40.2.1　低钙、正常磷饮食（24h尿钙测定)

（1)原理甲状旁腺激素与血清钙离子浓度存在着负反馈关系。正常情况下，血钙过低则甲状旁胆小鬼激素的分泌增多，促使血钙升高。血钙过高（＞3mmol·L^-1)，甲状旁腺激素的分泌受抑制，血钙亦随之下降。而甲状旁腺溜、增生或腺癌，可导致甲状旁腺功能亢进，激素呈“自主性”分泌增多及血钙浓度增高。

一般由饮食中摄入的钙，70～90%由粪便排出，10～30%由尿中排出。故在正常情况下，每日尿钙的排出量应在200mg以下。原发性甲状旁腺功能亢进时，促使甲状旁腺分泌增多，产生溶骨效应，骨基质及骨盐溶解加速，结果使血钙增高，尿钙亦随之增高。故在低钙、正常磷饮食后测定尿钙的变化，可协助临床对本病的诊断。

（2)方法

①采用低钙、正常磷代谢平衡饮食5天，测定尿钙的变化以协助临床诊断。

②平衡饮食前3天为适应期，后2天为代谢期。

③收集试验前及代谢期24h尿，测定尿钙量。

（3)饮食实施

①每日供给含钙＜150mg、正常磷600～800mg的饮食共5天。

②选用含钙量少的主副食品，对含钙较高的食品如乳及乳制品、豆类、小虾皮、芝麻酱等应忌用，并应禁止饮茶。

③病人如感饥饭可增食藕粉及定量的精白糖或粉条。并可适当增加烹调用油。

表40-6 低钙（＜150mg)正常磷饮食举例

表40-7 举例饮食的一日食谱安排

（4)结果解释

①正常值：尿钙＜200～300mg/24h尿。

②甲旁亢：尿钙可＞300mg/24h尿。

③影响钙排泄的因素很多，就饮食成分而言，除钙、磷的摄入外，摄钠增加造成血容量的扩张，尿钙排泄亦增多。Johnson报告，将青年男性固定钙、磷饮食中蛋白质含量，从48g增加至141g，尿钙排泄从175mg增至338mg·24h^-1。此外，尿钙排泄尚受生理节律和季节性的影响，白昼排泄多于夜晚，夏日排泄多于冬季（与日照有关)。卧床者排钙亦增加。不少利尿剂不仅增高Na⁺、Cl^-、K⁺等损失，也增加钙排泄。

40.2.2　低蛋白、无肌酐、正常钙、磷饮食（尿磷排泄试验)

（1)原理甲状旁腺激素有促使磷排泄的作用，主要是抑制肾小管对磷的重吸收，而不是增加肾小球的滤过量。甲状旁腺功能亢进，引起甲状旁腺激素分泌增多，甲状旁腺作用于肾脏，抑制肾小管重吸收磷酸盐，故测定肾小管重吸收磷的百分率，对诊断甲状旁腺功能亢进有一定的价值。但只有当肾小球滤过率正常时才有意义。如同时测定血清磷、尿磷及内源性肌酐清除率（代表肾小球滤过率)，则可计算出肾脏磷的清除率及肾小管的磷重吸收率。

为减少外源性肌酐对内源性肌酐清除率的干扰，故应采用低蛋白、无肌酐饮食。

（2)方法

①采用低蛋白，无肌酐、正常钙与磷饮食3天，要求尽可能减少外源性氮代谢的干扰，故应控制饮食蛋白与肌酐。

②采用试验饮食第4日晨起空腹时，先充分饮水（1000ml)，以保证试验中的尿量不致过少。立即排空膀胱，尿弃去，并记录时间。

③1h后抽血测定血清磷及肌酐。

④2h后（从排空膀胱时计算)，尽量排空尿，收集全部尿标本，送检尿磷及尿肌酐。

（3)饮食实施

①每日供给蛋白质＜40g，并注意保证将蛋、乳等优质蛋白适当分配于三餐，同时使非氮热能摄入充分（每日至少5000～6300kJ)。病人食欲不佳，可适当增食葡萄糖或白糖，以提高外源性氮的利用。

②瘦内、内脏含有大量的肌酐、磷酸肌酸。为减少对内源性肌酐清除率的影响，故应禁忌瘦肉、内脏。

③主粮（采用白米、白面)应控制在250～300g。如病人感觉饥饿可增食粉条、瓜茄、水果或适当增加烹调用植物油。

④含钙较高而磷较少的菜蔬如冬寒菜、白菜秧、芹菜等可多选用。

表40-8 低蛋白、无肌酐、正常钙与磷饮食的举例

表40-9 举例饮食的一日食谱安排

（4)结果解释

①正常值：

内源性肌酐清除率=80～100ml·min^-1

磷清除率=8～15ml·min^-1

肾小管重吸收磷率=80～95%

②甲状旁腺机能亢进：磷清除率增高，肾小管重吸收磷率降低。

③磷清除率增高后，肾小管重吸收磷降低，尚可见于以下疾病：结节病、某些癌瘤、维生素D中毒、多发性骨髓瘤、Fanconi综合征、淋巴瘤、粘液性水肿、甲亢、软骨症、痛风、乳碱综合征、肝硬变、槿兴综合征、肾盂肾炎等。

④肾功能减退GRF＜50mol/m，肌酐＞123μmol·L^-1，则此实验结果无意义。

40.2.3　限磷试验

（1)原理 肾脏对无机磷酸盐的排泄包括肾小球滤过磷（GFRP)及肾小管的重吸收磷（TRP)两个组成部分。前者受肾小球滤过率（GFR)及血清磷水平的影响；后者受PTH及其他因素（如酸碱平衡、CT)的影响。

甲状旁腺机能亢进，PRH分泌增多，抑制肾小球对磷酸盐的重吸收，促使尿磷排出量增多，血磷下降。当给低磷饮食（钙摄入正常)时，可促进肠道吸收钙，同时血清磷有减少的倾向。钙吸收增多则有抑制正常甲状旁腺分泌的作用，后者分泌减少时，尿磷将随之减少，而当甲状旁腺分泌呈“自主性”时，则无以上变化。

（2)方法

①采用低磷、正常钙饮食6天。

②于食用上述饮食前及食后第1、3、6天，测空腹血钙、磷及24h尿磷进行比较。

（3)饮食实施

①每日饮食含磷＜350mg，正常钙600～800mg，共食用6天。

②面粉含磷比大米少，故最好选用富强面粉为主食，并以选择含磷少的副食哪冬寒菜、白菜（油菜)、有萝卜、白萝卜、绿豆芽、粉条、藕粉，白糖等为宜。对含磷较高的蛋黄、乳及乳制品、肉类等不能采用。

③病人感觉饥饿可加食白糖、藕粉或定量的水果、瓜、茄。

表40-10 限磷饮食的举例

（4)结果解释

①正常反应：服限磷饮食后，血钙无变化。血磷稍降低或不变，尿磷明显减少。

②甲状旁腺功能亢进症尿磷仍多，血磷降低，血钙升高。原来血钙、磷变化不明显的患者，在此试验中可出现明显高血钙及低血磷。

③甲旁亢伴明显高血钙、低血磷者，不宜作此试验。

表40-11 举例饮食的一日食谱安排

40.2.4 钙滴注试验

（1)原理 静脉滴注钙后，血钙浓度升高，正常可抑制PTH的分泌，因而尿磷及尿羟脯氨酸排泄减少，血钙增高。甲旁亢由于系自主性分泌，因而不受抑制。如能同时测定PTH，则本试验的特异性可大大提高。

（2)方法

①病人食用固定钙、磷及钠的代谢平衡饮食4天。

②于采用代谢饮食第3天，收集9AM～9PM的12h尿，测定尿磷作为对照。

③第3天于500ml生理盐液中，按患者每kg体重加入钙离子15ml（每1g葡萄糖酸钙含钙93mg，1g氯化钙含钙272.6mg)，静脉滴注4h。注意输入的水和钠应从当天饮食摄入量中扣除。

④收集第4天9AM～9PM的12h尿标本，测定尿磷。

（3)饮食实施

①食用每日含钙400mg、磷1000mg及钠100mol*的代谢平衡饮食4天。

②当第3天需由静脉滴注钙时，应供给减钠饮食1天（扣除500ml生理盐液中4.5gNaCl，故本日烹调用食盐量应为0.5g)，同时嘱病人关少饮水500ml。

③第4日仍恢复供给代谢平衡饮食中的食盐量（每日5g)。

表40-12 钙、磷、钠固定平衡饮食举例

*100molNa⁺=2300mgNa⁺，故每日膳食中尚应补用食盐5g（早餐1g，午、晚餐各2g)。

（4)结果解释

①正常人尿磷较对照减少＜29%。

②甲旁亢者尿磷减少＜25%。

表40-13 举例饮食的一日食谱安排

注意：血钙高于3.5mmol·L^-1者不宜作此试验，因血钙急剧增高有发生肾损害的危险性。

40.3　检查肾脏功能的试验饮食

肾脏既是一个排泄器官，也是一个内分泌器官，其功能十分复杂。临床上用以评价肾脏功能的试验方法很多。我们在前两节中所讨论的内容均与肾功能试验有关。例如40.1中有关醛固酮增多症的试验就检测了肾脏的内分秘和代谢调节的功能（肾素分泌及电解质、酸碱平衡)。40.2也涉及到肾脏维持电解质（钙、磷)平衡的功能。本节中则主要涉及肾脏的排汇功能。其中饮食的质与量有密切关系的有二种。

40.3.1　内生肌酐清除率测定

（1)原理 肾小球过滤率（GFR)的测定是目前临床上用以判断肾排泄功能的重要参数。用于GFR测定的物质应具备以下条件：①不与血浆蛋白结合，能完全自由地通过肾小球的过滤屏障；②在体内不进行代谢，原形从肾脏排泄；③不为肾小管吸收，也不为肾小管排泄；④因此，这种物质在血浆中的浓度和包氏囊腔中的滤液的浓度相等，亦艰险通过肾小球过滤的该物质应全部出现于尿中。菊糖能满足上述条件，因此它被公认为是测定GFR的标准物质，而菊粉清除率则被公认为是测定GFR的标准方法。菊粉清除率即等于GFR。尽管如此，菊粉清除率由于方法复杂而不适于临床应用。取而代之的是内源性肌酐清除率。内源泉性肌酐清除率是指肾脏在单位时间内清除的血浆内源性肌酐的容量数而言。本法的优点是：①肌酐基本上具有上述菊粉所具有的特性；②内源性肌酐是肌组织的肌酸代谢的最终产物，其产量与肌肉组织的质量直接相关。对于一定的个体而言，肌肉质量是相对恒定的。但是血浆肌酐包括内源性的及膳食供应的两部分。在膳食中不含肌酐的情况下，血浆肌酐则排除了受外源性因素的影响，其含量应相对恒定。而且尿中肌酐也完全来自肌肉组织；③肌酐清除率与菊粉清除率大致相近而且方法更为简单。但是，肌酐清除率仍有一定缺点，如Bosch认为用肌酐清除率测定休息状态的或基础的GFR（Restingor baseline GFR)，对肾功能的评价仍缺乏灵敏度和特异性。这是因为残存的肾单位的代偿能力很强，弥补了受损肾单位所致的肾功能丧失的原故。实验证明，即使一半的肾单位被破坏，血肌酐仍可维持在正常范围。由于GFR受膳食蛋白质影响很大，限制蛋白质摄入可减低GFR，动物实验可见肾小球变小，肾体积亦减少，而增加蛋白质摄入，可提高GFR。因此Bosch最近提出蛋白质负荷刺激试验，测定肾小球的最大过滤率（mGFR)或肾储备功能。发现肾脏病患者肾功能的减低首先是肾储备功能的减低，认为此法较基础GFR更为敏感。例如蛋白质负荷所测得的mGFR为160ml·min^-1左右，一侧肾切除后，残留肾的mGFR为80ml·min^-1左右。这一数字从基础GFR角度看来，可视为正常，但实际上它表明患者的肾功能已丧失50%，而且残留肾的工作已至最大限度。换言之，肾储备已经耗竭，代偿已边最大限度。

（2)方法 在试验期内 供给病人低蛋白，无肌酐饮食3天。

（3)饮食实施

①成年人每日蛋白质控制在40g以内，禁用含肌酸高的瘦肉、内脏。

②为提高饮食蛋白的利用率，故应使每日三餐均能保证一定数量的鸡蛋、牛乳等优质蛋白质，以发挥蛋白质的互补作用，同时应注意非氮热能的报入充分，以提高外源性氮的储留，尽可能减少外源性氮的干扰。故对食欲不佳的病人应补充葡萄糖、白糖、糊精或淀粉食品，并适当增加烹调用油。

③主粮不能摄食过高，否则蛋白质的质与量均无法保证。故每日主糖应控制在250～300g为宜。病人如感饥饿，可增食不含蛋白质的糖类、水果、瓜茄或烹调用油。

④试验饮食其限共为3日。

（4)结果解释

①正常值范围为109～148L·24h^-1或80～100ml·min^-1。

表40-14 低蛋白、无肌酐的饮食举例

表40-15 举例饮食的一日食谱安排

②病理变化：内源性肌酐清除率降至正常值的80%以下时表示明小球滤过功能已减退。若降至20ml·min^-1。

40.3.2　浓缩试验——干膳食

（1)原理在特定的饮食条件下，观察病人尿量与比重的变化来判断肾小管的浓缩或稀释功能的方法，称为浓缩或稀释试验。正常肾脏能将99%肾小球过滤液重吸收。当机体处于缺水状态或血浆渗透压升高时，肾小管能量大限度地减少尿的排泄，而排出极为浓度的尿液。渗透压可高达1200mOsm·L^-1，反之患者在水负荷过度时，肾小管对水份的重吸收减少，尿量增多，尿渗透压降低，最低可达60mOsm·L^-1。肾脏的浓缩功能是通过两种机制来实现的：①压力机制，在循环血容量降低时，入球动脉压降低刺激肾素分泌，致使血管紧张肽及醛固酮的分泌亦增加，后者作用于远端肾小管及集合管，促进钠及水的重吸收（见4.1)，因而尿量减少，尿比重提高。②渗透压机制，细胞外液渗透压升高时可以刺激下丘脑分泌抗利尿激素（ADH)。后者作用于远端肾小管集合管促进水的重吸收，尿量减少。反之在水负荷时，血浆渗透压降低，ADH分泌受抑制。肾小管重吸收水的作用减弱，因而尿量增加，尿渗透压降低。肾小管功能损害，最先是浓缩功能的减退和丧失。故慢性肾病患者夜尿增多，尿渗透压降低。肾小管功能损害，最先是浓缩功能的减退和丧失。故慢性肾病患者夜尿增多，为肾小管浓缩功能障碍的早期表现。慢性肾功能衰竭的患者，肾小管浓缩稀释功能均有障碍，其特征为尿比重较固定（在1.010左右)。需饮食配合的浓缩试验为伏氏（Volhard)试验，要求严格限制病人在一日试验期内的水份摄入量，但严格空制水份可能导致病人出现氮血症，故目前临床已不常采用，而改为仅控制晚餐的浓缩试验。

（2)方法 病人在下午6时前进晚餐（抑制水份)，晚餐后完全禁食禁饮。收集晚8时至次晨8时及上午0时，12时的尿，分别测其比重。

（3)饮食实施

①病人晚餐吃干膳食，水份控制在200ml以内。可根据病人的具体情况及喜好，按表40-16所列食品配制晚餐。

②不用粥类、汤类，饮料及含水份较多的菜蔬、水果。

（4)结果解释

①正常人至少有一次尿比重在1.024～1.025以上。

②肾脏浓缩功能不良时，比重不能达到1.020。

③肾脏损害严重时，比重常固定在1.010左右。

40.4　糖尿病患者的葡萄糖耐量试验饮食

40.4.1　原理

葡萄糖耐量试验（GTT)是化学性糖尿病的重要诊断方法。若与胰岛素释放试验相结合，则不仅对糖尿病的诊断，而且对糖尿病的临床分型及指导治疗均有重要意义。同时对了解其他内分泌、代谢疾病以及其他全身性疾病，例如皮腩醇增多症和肝脏疾病所致的糖代谢变化也很有帮助。GTT方法很多。有口服法（OGTT)、静脉法（IGTT)、馒头负荷试验以淀粉、脂肪和蛋白质的混合餐等。口服法因葡萄糖从消化道逐步吸收，刺激消化道激素及胰岛素分泌因而较静脉法更符合于生理要求，并因此成为葡萄糖而是试验的标准方法。除非有消化道吸收障碍，一般不用IGTT。有人认为馒头负荷试验的血糖值与标准OGTT结果相似，且易为病人接受。但有些作者发现单纯淀粉负荷试验或混合餐所产生的血糖峰值比OGTT为低。另外，影响OGTT的生理和病理性因素颇多，例如年龄、药物、精神状态、应激、激素的相互作用、糖负荷量以及试验前病人的营养、膳食状况等。其中与饮食关系最为密切的是糖餐量及试验前膳食的含糖量。糖餐量过去多用100g葡萄糖。近年来美国糖尿病协会推荐口服葡萄糖的标准剂量成人（非妊娠)为75g，儿童则为1,75g·kg^-1（理想体重)。试验前3天饮食含糖量不得少于300g，否则易造成假阳性结果。如患者营养不良或进食不足者，应额外补充，且试验前的准备可延长至1～2周。

表40-16 医院常用仪器的含水量（约数)

40.4.2 方法

（1)试验前准备 试验前吃正常餐至少3日，每日碳水化物摄入量不少于300g。同时病人应停用一切能升降血糖的药物，如ACTH、肾上腺皮质激素、咖啡因、降压药、利尿剂、乙醇、磺胺、水杨酸等。有发烧、感染等急性应激情况者应推迟试验。试验前晚餐后禁食（禁食10～12h)直至翌晨试验。

（2)试验日晨糖餐前空腹取静脉血查血糖、并排空膀胱，留尿查尿糖。以葡萄糖75g溶于300ml水中顿服。馒头负荷试验吃相当于75g葡萄糖的白面馒头一个。于糖餐后0.5、1、2和3h分别采血测定血糖（必要时可同时测定血浆胰岛素水平)。

40.4.3　饮食实施

（1)试验前食用碳水化物量≥300g的饮食共3日（表40-17、40-18)。

（2)试验日早餐空服食用特别馒头一个（用面粉100g制成，使含碳水化物量为75g)。

表40-17 碳水化物≥300g的一日饮食举例

表40-18 举例饮食的一日食谱安排

40.4.4 结果解释

关于OGTT对糖尿病的诊断标准，各家意见尚未取得一致。诊断标准过宽，则将一些非糖尿病患者诊断为糖尿病；标准过严则又会使部分糖尿病患者漏诊。美国卫生研究院（NIH)糖尿病资料组对15～50岁成人OGTT（服糖75g)的标准如下：（血糖值均为血浆血糖值)

（1)正常值 空腹＜6.4mmol·L^-1,0.5、1或1.5h＜11mmol·L^-1。

（2)糖尿病 空腹＞7.8mmol·L^-1,2、0.5和1h＞11mmol·L^-1。

（3)糖耐量减退0.5、1h＞20011mmol·L^-12h＞7.8mmol·L^-1。www.lindalemus.com/zhuyuan/

国内迄今尚无统一标准。兹将上海医科大学华山医院466名20岁以上的正常人OGTT、结果及潘氏202例正常人OGTT结果介绍如下，供读者参考（表40-19)。

表40-19 正常人的OGTT结果

1979年糖尿病协作组兰州会议建议以空服血糖＞7.0mmol·L^-1，1h＞10.00mmol·L^-1，2h＞7.8mmol·L^-1为糖耐最异常，可诊断为糖尿病。

糖耐量随年龄的增长而减退，50岁以上老年人，年www.lindalemus.com/hushi/龄每增长10岁，血糖值增加0.56mmol·L^-1左右。这是因为老年人胰岛素受体数目减少和胰岛分泌减少之故。

一般而论，糖尿病的耐糖试验异常，具有如下各特征：①峰值增高；②延迟恢复正常；③常于糖餐后3～5h发生迟发性低血糖症。在评价OGTT结果时尚须注意，早期糖尿病患者对糖的耐受性可能波动性很大，同一患者于一年中多次作OGTT，可以出现临界的糖尿病、化学糖尿病或正常的OGTT结果。因此，不要仅凭一次OGTT阳性即诊断为糖尿病，也不要仅凭一次OGTT阴性而排除糖尿病的诊断。

40.5　检查小肠功能的粪脂测定试验饮食

40.5.1　原理

食物脂肪进入小肠后,经胆汁酸盐的乳化,胰脂酶和肠液中的脂肪酶水解为脂肪酸和甘油而被吸收正常人每日摄入脂肪的95%均被吸收。故粪中脂肪（粪脂)＜6g，粪脂＞6g·24h^-1提示小肠消化与吸收功能障碍，它可能是小肠本身或胰、肝、胆系统疾病或胃肠切除术后的结果。粪脂测定是反映小肠吸收功能的重要指标。多年以来，曾被认为是各种吸收试验中的最佳标准。然而由于粪便收集不便，以及卫生学的问题，医务人员及病人均企图避免接触粪便，故近年来发展了各种呼吸试验（Breathtesting)以期取代粪脂测定。例如用¹⁴C-甘油三酯呼吸试验诊断脂肪吸收不良，D-木糖呼吸试验及胆汁酸呼吸试验诊断肠道细菌繁殖过度等。

40.5.2　方法

供给受试者定量（60～100g·d^-1)脂肪饮食5天，第3天开始收集大便送检。

40.5.3　饮食实施

（1)根据病情及病人喜好，安排每日含脂肪75g的少渣或普通饮食共5天。

（2)各种含脂肪食品及烹调用油均应称量后使用，并尽可能均匀地分配于三餐。

40.5.4　结果解释

（1)正常值 24h粪脂总量＜6g（一般为3～5g)，饮食脂肪吸收率＞90%。

（2)小肠消化、吸收功能明显异常，24h粪脂总量＞6g，饮食脂肪吸收率＜90%。

40.6　检查先天性非溶血黄疸间接胆红素增高型的低热量试

验饮食

40.6.1　原理

先天性非溶血性黄疸间接胆红素增多症（Gilbert"s综合征，GS)为遗传性疾病，常与遗传性球形红细胞增多症（Hereditaryspherocytosis)并存。本病系由于肝脏对非结合胆红素的清除有缺陷，因而血清非结合胆红素增高，而结合胆红素正常。血清总胆红素轻度增高，多在86μmol·L^-1以下。其他肝功能试验及肝结构均正常。Coreseky等采用静脉胆红素负荷试验研究本病患者的胆红素清除，发现患者在胆红素负荷后初期的清除正常，然而后期的清除则明显延迟。同时发现十二指肠胆汁中双葡萄糖醛酸结合物（Diglucuronide conjugates)减少，而单葡萄糖醛酸结合物（Monoglucuronideconjugates)增加。由于GS患者血清中间接胆红素增高，临床上常须与溶血性黄疸或其他肝疾患相鉴别。然而GS患者的血清胆红素水平常有波动性，有时可能正常，单凭血清胆红素测定或其他检查尚不足以肯定或排除本病。在这种情况下，低热量饮食饥饿试验有助于本病的诊断。Sherlock认为1680kJ·d^-1饮食饥饿24h后，如血清非结合胆红素的增加超过试验前水平的100%，则有利于GS和正常、肝疾患和溶血性贫血的鉴别。

饥饿导致血清间接胆红素增高的机理尚未十分明了，可能与饥饿时肝脏尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（Uridine diphosphate glucuronyl transferase)活性降低，或二葡糖醛酸化（Diglucuronidation)的酶有缺陷所致。另外，近年来的研究发现，肝红素的载体蛋白“Z”蛋白可以结合脂肪酸；后者在饥饿时增加而取供胆红素与“Z”蛋白的结合，从而干扰肝脏对胆红素的摄取。无脂肪正常热量饮食所引起的血清胆红素增加的程度与由于饥饿所致者相似。进食脂肪后胆红素又回复到试验前水平。

40.6.2　方法

试验前二日吃正常饮食。自第三日起，给病人吃1860kJ·d^-1低热卡饮食3天。试验前一日及试验中每日晨采血测定血清结合与非结合胆红素。近年有报告采用1260kJ·d^-1饮食二日，亦能有助于本病的诊断。

40.6.3　饮食实施

（1)患者先食用正常饮食2～3天后，突然转为低热量（1860kJ)饮食3日。

（2)选择热量低、病人愿意食用而体积较大（含纤维丰富)的食品，配制一日膳食，尽可能地使病人减轻一些饥饿感。

（3)一日食谱安排见表40-20

表40-20 低热量（＜1860kJ)一日饮食举例

*喜食甜味可加少许糖精。

**拌菜最好在炒菜小铞中加热拌炒3～5min，以保证卫生。

40.6.4　结果解释

（1)正常值 血清总胆红素为1.71～17.1μmol·L^-1，1分钟胆红素（大致相当结合胆红素)为0.51～3.40μmol·L^-1，占总胆红素的35%以下。

（2)Gilbert综合征，饥饿24h后血清非结合胆红素较原水平增高一倍以上。或非结合胆红素增加使血清胆红素的增高达24μmol·L^-1。或总胆红素≥34μmol·L^-1，而结合胆红素仅≤25%。

40.7　隐血试验饮食

40.7.1　原理

隐血试验是用化学方法测定粪便中少量潜血的试验。它是诊断消化道慢性小量出血的简单而有用的方法；同时本法也可用以检测尿液或体腔液中的少量血液。其原理是利用血红蛋白中的含铁卟啉部分有过氧化物酶的活性，催化放氧物质（如H₂O₂)对联苯胺的氧化而生成鲜兰色的醌类化合物。此试验具有高度的灵敏度，故需避免饮食及药物等因素的影响而产生假阳性的结果。其中肉类和铁剂影响最为明显。含过氧化物酶的生土豆，生黄瓜及绿色蔬菜亦可产生阳性隐血试验结果，但煮沸后过氧化物酶被破坏，则反应为阴性。尽管如此，目前临床隐血试验仍需要无肉类无叶绿素蔬菜的严格饮食，以确保试验的可靠性。

40.7.2　方法

采用无肉类、无动物血液的检查饮食2～3天，然后留粪便送检。

40.7.3　饮食实施

（1)检查用饮食应无肉类、无动物血液（并忌用强化铁剂食品)，选用叶绿素含量不多的菜蔬的饮食2～3天。

（2)可采用米、面、豆腐、豆腐干、洋芋、冬瓜、黄瓜，茄子、花菜、牛乳、面包、黄油、白糖等食品（注意：各种菜蔬必须煮熟、切忌生食或凉拌)。

（3)烹调用油、盐、味精等调味品随意。

40.7.4　结果解释

小量消化道出血，粪便颜色可无显著变化，但隐血试验阳性。通常隐血试验阳性表示出血量在30ml以上。如出血量在50～75ml以上可出现黑粪。

40.8　胆囊造影饮食

40.8.1　原理

主要用于观察胆囊的形态和功能性变化。口服造影剂由小肠吸收进入血循环，大部分由肝随胆汁排入胆管，极小部分经肾排出。经过胆囊对胆汁的浓缩作用，胆囊才能显影。

40.8.2　方法

造影前一天中午用高脂餐促使胆囊内的胆汁排空，晚餐吃无脂饮食。餐后口服碘番酸（Telepaque)3g，以后即禁食饮食、香烟，可饮少量开水。造影剂经肠道吸收后从肝脏与胆汁一道排出汇集于胆囊。

造影日早餐禁食，于服药物12～14h摄片，如显影良好，随即服高脂餐，餐后根据要求再摄片，观察胆囊收缩功能。

40.8.3　饮食实施

（1)造影前一天中午采用高脂餐，除食定量主副食外可用油10～15g炒鸡蛋2～3个（大鸡蛋2个，小鸡蛋可用3个)，最为简便。有条件者可口服含脂肪40%的乳油巧克力50g，亦可收到相似的效果。晚餐采用无脂高糖饮食，可用米、面、馒头、果酱、白糖、水果、拌菜。

（2)造影日禁早餐，摄片后再供给高脂餐一份。对于肝、胆、胰疾患厌油呕吐的，可用白煮鸡蛋2～3个，除去鸡蛋白，将熟蛋黄冲水服用，胆囊收缩效果也相当满意，患者亦乐于接受。

40.8.4　结果解释

在正常情况下，服药后12h胆囊可显影，高脂餐后1h胆囊缩小1/2，如16h胆囊不显影，则不必继续检查。本法常受胃肠道吸收功能的影响而不显影，黄胆病人多不显影，此外肝管多不能显示。幽门梗阻、严重腹泻、呕吐患者均影响造影剂的吸收，使造影检查往往失败。严重黄疸和胆红质大于85.5～102.6μmol·L^-1者，禁忌作此检查。

【附】制备检查用饮食的注意事项

（1)无论是代谢平衡膳或是一般的试验饮食，首先营养人员要看视病人，了解病情及饮食习惯，使病人明确检查饮食的目的与诊断、治疗的重要关系，取得病人的信任与合作，方能收到予期的效果。

（2)根据病还必须及饮食习惯按检查饮食要求，计划安排食谱，特别对某些使用期较长（如原醛的钾、钠固定膳——醛固酮拮抗剂试验)的检查饮食，要结合病人口味适当的调剂更换食谱。

（3)各种食品均应精确称重后制备（隐血试验饮食除外)，代谢平衡膳要求采用药用天秤（感量最好为1g)。制备中要认真按食谱操作，不得随意增减各种调味品（写明某些调料随意的例外)。

（4)烹制饮食时，最好应有营养人员在声监督检查，以保证饮食4的准确实施。

（5)营养人员应经常（至少每日一次)看视病人，了解进食情况，以便及时更改食谱配方及烹调方法，保证检查饮食能按计划顺利完成，达到临床诊治要求。

（6)临床应用诊治疾病的代谢平衡膳，一般按食物万分表计算营养成份即可达到临床予期的目的。但在代谢平衡膳的研究中，则需采用食物分析法测定各种营养素的含量。

参考文献

1.Hershman,J.M.EndocrinePathophysiology A Patient-Orientet Approcah.2nd ED,p89-93,Lea &Febiger,Philadelphia,1982

2.Rogers,D.E.etal:The Year Book of Medine p581-582,Year Book Medical Publishers Inc,1982

3.Donald,R.A.EndocrineDisorders:A Guide to Diagnosis.p374,Marcel Dekker Inc,1984

4.Krupp,M.A,etal:Physician"s Handbook 20th ED,p270,965,Lange Medical Publishers,LosAltos,CA.1982

5.Laragh,J.H.etal:the Renin-aldosterone Axis for Blood Pressure,Electrolytes Homeostasis,andDiagnosis of High Blood Pressure,in Textbook of Endocrinelogy Edited bylWilliams,R.h,6th,ED,P1064,W.B.Saunders CO.1981

6.Gordon,M.B.,etal:Dopaminergic Modulation of Aldosterone Responsiveness to Angiotensin Ⅱ with Changes inSodium Intake.J.Clin Endocrinol Metab,56:340,1983

7.Lyons,D.F.,etal:Single Dose Captoprilas A Diagnostic Test for Primary Aldosteronism.J.ClinEndocrinol Metab,57:892,1983

8.Aurbach,G.D.,etal:Parathyroid Hormone,Calcitonin,and the Calciferols.in Textbook ofEndocrinology Edited by Williams,R.H.,6th ED,p922-972,W.B.Saunders Co.1981

9.HunterHeath Ⅲ,State-of-the-ArtLectures;Appropriate Management of Asymtomatic Hyperparathyroidism.63rd AnnualMeeting Program and Abstracts,p36,TheEndocrine Society,Cincinnati,1981

10.Kao,P.C.,et al:Development andValidation of A New Radioimmunoassay for Parathyrin(PTH).Clin Chem,28:69,1982

11.Petersdorf,R.G.,et al;in Harrion"sPrinciples of Internal Medicine.10th ED,p1929～1943,McGraw HillBook Co,1983

12.Dillon,R.S.,Handbook of Endocrinology.2ndED,p393～489,Lea &Febiger,Philadelph ia,1980

13.Haorrington,A.R.,et al:RenalPathophysiology.p29,John Wiley & Sons Inc,1982

14.Wyngaarden,J.W.,& Smith,L.H.Jr:CecilTextbook of Medicine.16th ED,p462,W.B.Saunders Co.1982

15.Bosch,J.P.,et al:Short-term ProteinLoading in Sssessment of Patients with Renal Disease.Am J.Med.77:873,1984

16.Klahr,S & Alleyne,G.A.O.,Nutritionand Kidney in The Kidney in Systemic Disease,Edited by Suki,W.N.,andEknoyan,G,2nd ED,p307,John Wiley &Sons Inc,1981

17.Gohn,R,M.,adn Roth,K.S.,Metabolic Diseaep158,W.B.Saunders Co.1983

18.Porte,D.Jr.et al:The Endocrine Pancreasand Diabetes Mellitus,in Textbook of Endocrinology Edited by Williams R.H.,6thED,p 780～782,W.B.Saunders Co,1981

19.潘孝仁等：糖尿病的诊断、分型、并发症和治疗，中华内科杂志，20：565，1981

20.李江源：轻型成年糖尿病的馒头负荷试验及胰岛素释放试验（摘要)。华北东北地区糖尿病协作组，糖尿病资料汇编，p80,1982

21.池芝盛主编：糖尿病学，p165～170，人民卫生出版社，1982

22.上海市糖尿病研究协作组，中华医学杂志，6：323，1980

23.潘长玉等：202例正常人口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验结果分析。糖尿病资料汇编，华北东北地区糖尿病协作组，p76，1982

24.四川医学院内科消化专业组：川医消化专业学习班专题选编，p85，131，内部发行，1982

25.四川医学院附属医院编：诊疗技术操作常规与功能试验。p428～429，四川人民出版社，1982

26.Gitnick,G.L.,CurrentGastroenterology,Vol.2,p78～82,John Wiley & Sons Inc,1982

27.Hardison,W.G.M.,Gilbert"s Syndrome:AMatter of Mutual Agreement?Gastroenterol,82:157,1982

28.Scharschmidt,B.F.,Bilirubin Metabolismand Hyperbilirubinemia.Cecil Textbook of Medicine,Edited by Wyngaarden,J.B.,&Smith,L.H.,16th ED,p774,W.B.Saunders Co.1982

29.于家录：三种潜血试验方法的实验观察及介绍一种潜血试验试剂。中华医学检验杂志，7：48，1984

30.天津医学院附属医院等主编：肝胆胰X射线诊断学，第一片，p40，人民卫生出版社，1980