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【概述】
百草枯（Ｐａｒａｑｕａｔ)，最常见商品名为克无踪（Ｇｒａｍｏｘｏｎｅ)。它是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂（除草剂)，对人、畜有很强的毒性作用。大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤和呼吸吸收中毒致死。
【临床表现】
摄入除莠剂，可引起舌、口及咽部烧灼感，发生
食管炎和胃炎，致
呕吐和腹痛。药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿、
血尿，血中尿素氮、肌酐升高等肾功能损害的表现。呼吸系统主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡。胸部Ｘ线表现：最初呈散在的细斑点状阴影，以下肺野较多。迅速进展，病灶融合呈严重的肺水肿样形态。肺功能主要表现为一氧化碳弥散障碍、中等度气道阻塞和（或)限制性通气异常。心、肝及肾上腺中毒可引起相应的症状和体征。
【病理说明】
百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，称为百草枯肺（ｐａｒａｑｕｅｔ ｌｕｎｇ)。除莠剂能产生过氧化物离子（Ｏ－２)损害Ｉ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性
细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。在１周内死亡者，示肺充血、水肿，
肺脏重量增加，类似于氧中毒。生存期超过１周者，肺泡渗出物（含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜)机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细
支气管扩张。百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、
心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。
【治疗说明】
治疗原则是减少毒物的吸收、促进体内毒物排泄、加强支持治疗。首先用矽酸铝（ｂｅｎｔｏｎｉｔｅ)，或漂布土（Ｆｕｌｌｅｒ′ｓ ｅａｒｔｈ)或经胃管每２小时给活性炭６０克作胃肠灌洗；继可用血液灌流吸附毒物往往能挽救重危患者。有作者用过氧化物岐化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ)预防氧离子形成，或用大剂量ＶｉｔＥ作抗氧化剂疗法，但其疗效尚未肯定。由于高浓度氧吸入能增强百草枯的毒性作用，故氧疗时，氧浓度不宜过高，使动脉血氧分压达到７０ｍｍＨｇ即可。在慢性中毒的患者，通常给予大剂量皮质类固醇，可减轻症状，但对病理变化改善不明显。呼吸困难者应及时作人工辅助呼吸。急性中毒者，血浆中百枯草水平与生存率有一定关系，若在摄入后６、８、２４小时血液中除莠剂浓度超过２、１．２和０．２ｍｇ／Ｌ，则难以存活。国外报道本病死亡率约３３％～５０％。 百草枯中毒后千万不可吸氧，会加重病情。
百草枯中毒的解救方法：
百草枯，又名克无踪，是一类有机杂环类农药，是世界上应用较早的除草剂。因其毒性大，目前国外已很少应用，国内仍在广泛应用。其产品为２０％～５０％的水溶液，可经皮肤、呼吸道、消化道进入体内。人类主经经口服吸收中毒，致死量为１０～５毫升。一般中毒后５天左右，即可出现口腔和食道溃疡。中毒后５～８天，可出现发热、心率加快、呼吸急促或呼吸衰竭。口服３０ｍｇ／ｋｇ以上，可在４８小时出现肺水肿及咯血等呼吸道症状。肺纤维化所致呼吸循环衰竭是致死的主要原因。其病死率很高，约在９０％以上。
误服除草剂百草枯后，一定要尽早抢救
１．尽早充分洗胃，加速排泄。
目前尚无百草枯中毒的有效解毒剂。鉴于百草枯在胃肠道的吸收率仅为５％～１５％，且在酸性及中性环境中稳定，可在碱性溶液中水解。所以，抢救时应尽早使用碱性液体充分洗胃，如应用活性炭加
柠檬酸洗胃。为了加速排泄，可用
硫酸镁、甘酸醇、大黄等。
２．尽早应用保肺药物。百草枯中毒机理主要是在肺内产生氧自由基，破坏肺细胞，导致肺纤维化和呼吸衰竭。因此，应尽早使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ)及百草枯单克隆抗体、大剂量维生素Ｃ和Ｅ，以防止氧自由基形成过多过快，减轻其对细胞膜结构的破坏。
３．尽早使用呼吸机。以增加气体交换，改善氧合功能，提高氧分压，减轻肺损伤。
４．尽早进行血液灌流。有经验证明，未灌流患者生存时间超过４８小时者均出现了肺、肝、胃的严重损害，最终死于多器官功能衰竭。
百草枯中毒的探讨分析
百草枯（Ｐａｒａｑｕａｔ．ｐＱ)为速效触杀型灭生性除草剂，又名对草快、克芜踪。分子式Ｃ１２Ｈ１４ＣＩＨ２，为白色结晶，易溶于水，稍溶于丙酮和
乙醇，在碱性介质中不稳定。现结合临床分析如下。
１ 现状
农业是国家的重点，农药是农业发展的重要部分，其中百草枯应用面广、产量大，人群接触面宽。百草枯国标（２００４年６月１日正式实施)中规定，百草枯制剂和母药必须含有催吐剂，并且规定催吐剂为ＰＰ７９６（三氮唑嘧酮)，百草枯于（４００±５０)为合格。而某些企业为占领市场，不按国家标准进行生产，不加催吐剂或少加催吐剂，以致达不到规定的催吐效果，以致患者吸收较多，加之人们对其危害认识不足，中毒病例并不罕见。
２ 机理
百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，吸收后通过血液循环几乎分布于所有的组织器官，肺中浓度较高，肺纤维化常在第５～９天发生，２～３周达到高峰，最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡。中毒机理与超氧离子的产生有关，急性中毒主要以肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾损害为主要表现。吸收后主要蓄积于肺组织，被肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞主动摄取和转运，经线粒体还原酶Ⅱ、细胞色素Ｃ还原酶催化，产生超氧化物阴离子（Ｏ２)、羟自由基（ＯＨ－)过氧化氢（Ｈ２Ｏ２)等，引起细胞膜酯质过氧化，造成细胞破坏，导致多系统损害［１］。经测定，百草枯对小鼠半数致死量（ＬＤ５０)为１０４．７２ｍｇ／ｋｇ［２］。人口服致死量为３．０ｇ（约１０ｍｌ)，属中等毒性药。
３ 临床表现与诊断
（１)有明确的接触或口服史。（２)可发生
接触性皮炎、色素沉着、眼
结膜、角膜灼伤。（３)呼吸系统：表现为
咳嗽、咳痰、呼吸困难、少数见肺水肿。该药致肺纤维化能力强，一些患者在急性中毒症状控制后，病情进一步发展，严重者可因
成人呼吸窘迫综合征死亡。（４)消化系统：表现为恶心、呕吐、腹痛、
腹泻。口服可见口腔、舌、食管的溃烂，甚至出现肠麻痹、
消化道出血，肝损害常在第１～３天，严重者可致急性肝萎缩。（５)心肾系统：少数可发生心肌损害。肾损害常发生于第１～３天，甚至急性肾衰竭。（６)神经系统：表现为
头痛、头晕、
抽搐、幻觉等。亦有部分患者神志较清楚。
４ 辅助检查
Ｘ线片、ＣＴ可见肺水肿、间质性
肺炎、
胸膜炎、间质肺纤维化、心影扩大或显示
心包积液。血分析见白细胞升高，肝肾功能下降，ＥＣＧ见心肌缺氧损伤或坏死等表现。血气分析见低氧血症、呼吸性
碱中毒或呼吸性
酸中毒，毒物分析可见不同程度百草枯成分。
５ 处理与治疗
本品尚无特效解毒药，原则上仍以阻止吸收，加速排泄，对已受损器官进行对症治疗，尽可能恢复功能为主。
（１)清洗，皮肤污染者用肥皂水彻底清洗，眼部污染者立即用清水冲洗不少于１５ｍｉｎ。清洗口腔可用多贝尔氏液或洗必泰漱口液。（２)口服者应立即催吐，洗胃，导泻。保护胃黏膜，可用活性炭３０～５０ｇ，硫酸镁１５ｇ稀释后胃管灌入。导泻可用
番泻叶１０～１５ｇ用２００ｍｌ水冲泡口服，其同时有止血作用。（３)利尿，可用速尿、利尿酸钠或
甘露醇。（４)早期用糖皮质激素、ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ。（５)血液灌流，最好服药后２４ｈ内开始进行，每天１次，持续１周左右。（６)有报道显示，小剂量
左旋多巴竞争性可抑制百草枯通过血脑屏障进入中枢神经系统，起到对
脑神经保护作用；而大剂量左旋多巴则使以形成的纤维状α－Ｓｙｎ（α－突触核蛋白)解聚，出现明显的毒性作用［３］。（７)适当中药对证治疗也有明显效果。
６ 注意事项
（１)百草枯有腐蚀性，洗胃时要小心。（２)不宜高流量吸氧，浓度高会加速超氧化物阴离子（Ｏ２－)、羟自由基（ＯＨ－)、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２)形成。（３)血液灌流对
白草枯的清除率，是血液透析的５～７倍。而血液灌流的副作用是血小板一过性减少，应密切观察血象，注意有无出血。
