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内科主治医师考试辅导—弥散性血管内凝血

来源:医学全在线 更新:2008/10/26 卫生资格论坛

弥散性血管内凝血:在某些致病因素作用下,首先出现短暂的高凝状态,血小板聚集、纤维蛋白沉着,形成广泛的微血栓,继之出现消耗性低凝状态,并发继发性纤溶亢进。临床表现为出血、栓塞、微循环障碍及溶血等。

  —、病因

  (—)感染 以细菌感染最常见,尤其是革兰阴性细菌感染。

  (二)恶性肿瘤与白血病

  以胰腺、肾脏、前列腺、肺等癌肿较多见,特别容易发生在有广泛转移或大量组织坏死的病例。

  (三)病理产科 羊水栓塞、胎盘早期剥离、感染性流产、妊娠毒血症、死胎滞留、子宫破裂等,均可诱发DIC.

  (四)外科手术及外伤 脑、胰腺、前列腺、子宫等手术、大面积灼伤、挤压综合征、骨折毒蛇咬伤、肾移植排异反应等。

  (五)其他

  内儿科疾病如恶性高血压、急性坏死性胰腺炎、急性肝坏死、肝硬化急性肾小管坏死、系统性红斑狼疮糖尿病酸中毒中暑、溶血、缺氧、新生儿窒息等均可能诱发DIC.

  二、发病机制

  病因 释放组织因子或类似物及血管内皮细胞损害 启动外源性和内源性凝血途径,而抗凝的代谢机制相对不足,导致机体内凝血活性升高,继而出现消耗性低凝和继发性纤溶亢进。

  三、临床表现

  (—)临床分型

  1、急性型 起病急骤,在数小时至1~2天发病,病情凶险,出血症状严重,常伴有血压下降。

  2、慢性型 起病缓慢,病程较长,可持续数周以上,临床上以栓塞症状多见,多见于癌肿播散、死胎滞留、海绵窦性血管瘤等。

  (二)主要的临床表现

  1、出血 自发性持续多部位出血。

  2、微血管栓塞 以肺、脑、肝、肾、胃肠、皮肤等部位常见

  3、微循环障碍 表现为一次性或持久性低血压或休克

  机制为:①血管通透性增加,血浆外渗导致血容量不足;②激肽释放、补体激活以及缺血、缺氧造成的小血管调节功能紊乱,导致血管与小血管扩张,血流灌注更加不足;③心功能因缺氧、栓塞等受损。医学 全在.线提供

  4、微血管病性溶血 表现为进行性贫血,红细胞畸形明显。

  四、实验室检查

  高凝期:凝血时间、APTT可不延长或缩短;

  消耗性低凝血期:血小板数减少、PT延长、APTT延长、纤维蛋白原减少、其他凝血因子也减少,3P试验可阳性;

  继发性纤溶期:TT延长、3P试验阳性、FDP增高。但后期由于纤维蛋白被裂解为小碎片,因此3P试验可呈阴性。

  五、诊断要点

  (—)临床表现

  1、存在易引起DIC的基础疾病。

  2、有下列两项以上临床表现:①多发性出血倾向;②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克;③多发性血管栓塞的症状或体征;④抗凝治疗有效。

  (二)实验室检查

  同时有下列三项以上异常:

  1、血小板计数低于100×109/L或呈进行性下降。

  2、血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或呈进行性下降(但白血病及其他恶性肿瘤苦可<1.8g/L,肝病者<1.0g/L;或>4g/L。

  3、3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L(肝病者FDP>60mg/L),或D二聚体水平升高或阳性。

  4、凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化(肝病者凝血酶原时间延长5 秒以上)。

  5、纤溶酶原含量及活性降低。

  6、抗凝血酶III含量及活性降低。

  7、血浆凝血因子Ⅷ:C活性低于50%。

  六、治疗

  (一)消除诱因,治疗原发病,此乃终止DIC的根本措施。

  (二)肝素

  1、对诊断明确的DIC,应及早使用肝素,最好在高凝期应用。

  2、肝素治疗适应证:①病因不能及时除去者;②准备手术除去病因时为防止术中、术后促凝物进入血循环加重DIC,可短期使用;③准备补充凝血因子或用纤溶抑制剂应先应用肝素;④慢性及亚急性DIC病人疗效较好,值得应用。但对出血倾向及出血性疾病如近期咯血、呕血、各种手术后大创面有出血者或以纤溶亢进为主者不宜用肝素。

  (三)抗血小板药

  适用于轻型DIC或高度怀疑DIC而未肯定诊断或处于高凝状态的病人,常用双嘧达莫低分子右旋糖酐阿司匹林

  (四)补充凝血因子和血小板。

  (五)抗纤溶治疗

  1、DIC早期忌用

  2、常用药:6-氨基己酸(EACA)、氨甲苯酸(止血芳酸、PAMBA)和止血环酸或抑肽用酶

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