一、病原学
革兰阴性细菌：肠杆菌科细菌、绿脓杆菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌、类杆菌等；
革兰阳性菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等。
二、发病机制
感染性休克的发病机制较为复杂。微生物及其毒素和胞壁组成部分等激活机体的细胞系统和补体、激肽。
微循环障碍 ①休克早期（缺血缺氧期）：通过神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因素增加，使微血管发生强烈痉挛，致微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。
②休克发展期（淤血缺氧期）：微循环血液灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代谢酸性产物（乳酸）增加，肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍持续收缩，微循环内血液淤滞，毛细血管流体静压增高，其通透性增加，血浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著，自由基生成增多，通过脂质过氧化而损伤细胞。
③微循环衰竭期：毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC.组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。
三、诊断
预示休克发生的可能：体温的两个极端（过高热＞40.5℃或过低温＜36℃＝；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸加快或伴低氧血症，和（或）出现代谢性酸中毒，而胸部Ⅹ线摄片无异常发现；血压偏低或体位性血压降低（＞4.0kPa）；心率明显增快（与体温升高不平行）或出现心律失常；尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。
（—）临床表现
1、休克早期 神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐，心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉压小。
2、休克发展期 病人烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。
3、休克晚期 DIC和重要脏器功能衰竭，表现为：顽固性低血压、广泛出血（皮肤黏膜、内脏）。少尿或无尿。呼吸增快，发绀，心率加速，心音低钝或有奔马律，心律失常，成人呼吸窘迫综合征（ARDS）表现为进行性呼吸困难和发绀，脑功能障碍可引起昏迷、—过性抽搐、肢体瘫痪及瞳孔、呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸等。胃肠功能紊乱表现为鼓肠、出血等。
（二）实验室裣查
1、血象 白细胞计数大多增高，在（10～30）×109／L间，中性粒细胞增多伴核左移现象。并发DIC时血小板进行性减少。
2、病原学检查
3、其他检查 尿常规，肝肾功能，电解质等。
四、治疗
（—）病因治疗
选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂进行治疗，待致病菌获知后根据药敏结果调整用药。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为宜。医.学 全在.线提供www.med126.com
（二）抗休克治疗
1、补充血容量
（1）胶体液：
1）低分子右旋糖酐
2）白蛋白、血浆、全血。
（2）晶体液：碳酸氢钠或乳酸钠林格液等平衡盐
—般先给低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5％碳酸氢钠，在特殊情况下可给血浆或白蛋白。输液宜先快后慢，先多后少，力争在短时间内逆转休克状态。
扩容治疗要求达到：①组织灌注良好，神清、口唇红润、肢端温暖、发绀消失；②收缩压＞12kPa，脉压＞4kPa；③脉率＜100次／分；④尿量＞30ml／h；⑤血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失。
2、纠正酸中毒
（1）5％碳酸氢钠（为首选）
（2）乳酸钠（为次选）
3、血管活性药物的应用
（1）扩血管药：适用于低排高阻型休克（冷休克），应在充分扩容的基础上使用。常用者有：
1）α受体阻滞剂：
2）抗胆碱能药：
3）β受体兴奋剂：
（2）缩血管药物：在下列情况下可考虑应用：
1）冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血管的同时，加用缩血管药以防血压骤降，并加强心剂收缩。
2）应用扩血管药病情未见好者可伍用缩血管药。常用者为去甲肾上腺素、间羟胺。
4、维护重要脏器功能
（1）强心药物的应用：
（2）维护呼吸功能，防治ARDS：
（3）急性肾功能衰竭的防治：
（4）脑水肿的防治：
（5）DIC的治疗：
5、肾上腺皮质激素的应用：降低外周阻力、扩张血管；加强心脏搏血功能，维持血管壁、细胞膜、血小板和溶酶体膜的完整性与稳定性；稳定补体系统；维护肝线粒体正常氧化磷酸化过程和肝脏酶系统功能；减轻毛细血管通透性、抑制液体外漏、抑制炎症反应；减轻毒血症；抑制花生四烯酸代谢；抑制垂体β－内啡肽的分泌。
