一、病原学
病原体为脑膜炎球菌,本菌裂解释放内毒素,为致病的重要因素,并可产生自溶酶,在体外易自溶。
二、流行病学
(—)传染源 带菌者和流脑病人是本病的传染源。
(二)传播途径 呼吸道传播
(三)人群易感性
人群普遍易感,儿童发病率高,以5岁以下尤其是6个月至2岁的幼儿发病率最高。人感染后可对本群病原菌发生持久免疫力,各群间有交叉免疫但不持久。
三、发病机制
1、细菌侵入人体后,如机体免疫力低下或细菌毒力较强,细菌可从鼻咽部进入血循环,成短暂菌血症,少数病人发展为败血症。病原菌可通过血-脑脊液屏障进入脑脊髓膜引化脓性炎症。
2、败血症期间,细菌侵袭皮肤血管内皮细胞,迅速繁殖并释放内毒素,作用于血管和毛细血管,引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞,临床可出现皮肤黏膜瘀点。
3、细菌在血循环中大量繁殖,并释放内毒素,使全身小血管痉挛,引起微循环障碍,导致感染性休克及酸中毒,重者出现DIC.
4、脑膜炎期间,脑脊髓膜化脓性炎症及脑实质受累,出现炎症、水肿及出血,临床上出现昏厥、昏迷等症状,严重者可出现脑疝,导致呼吸衰竭而死亡。
四、临床表现
潜伏期2~3日。
(一)普通型 最常见
临床上可分四期:
1、前驱期(上呼吸道感染期)
有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上呼吸道感染症状,持续1~2日。
2、败血症期
起病急、高热寒战,体温39℃~40℃,伴头痛、全身不适及精神萎靡等毒血症症状,可有皮肤黏膜瘀点或瘀斑,病情严重者瘀斑迅速扩大,中央可呈紫黑色、坏死或大疱。少数病人脾大。持续1~2日。医学.全在线www.med126.com
3、脑膜炎期
为剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安,可出现颈项强直、克氏征及布氏征阳性等脑膜刺激征,病人可有谵妄、神志障碍及抽搐。常在2~5日进人恢复期。
4、恢复期
体温逐渐下降至正常,皮肤瘀点及瘀斑消失,症状逐渐好转,神经系统检查正常。病人可出现口唇疱疹。一般在1~3周内可痊愈。
(二)暴发型
1、休克型 高热寒战或体温不升,伴严重中毒症状,精神萎靡烦躁不安及意识障碍,皮肤大片瘀斑伴中央坏死,可有循环衰竭及休克。
2、脑膜脑炎型 为脑实质损害,高热、昏迷抽搐,有脑水肿,可发生脑疝死亡。
3、混合型
五、诊断
(一)普通型流脑的诊断:
1、流行季节 冬春季,儿童多见
2、临床表现
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。
3、实验室检查
白细胞总数及中性粒细胞明显增高;脑脊液检查显示颅内压升高及化脓性改变。细菌学检查阳性。
(二)暴发型流脑的诊断
六、鉴别诊断
(—)普通型流脑需与其他细菌引起的化脓性脑膜炎鉴别。
(二)暴发型需与其他病原引起的败血症及脑膜脑炎鉴别。
七、治疗
(一)普通型流脑的治疗
、 1、病原治疗 尽早足量应用细菌敏感并能透过血-脑脊液屏障的抗菌药物。
(1)青霉素:目前仍为脑膜炎球菌高度敏感的杀菌药物
(2)其他可应用磺胺、氯霉素或三代头孢菌素等治疗。
2、对症治疗 高热时物理降温及应用退热药。如有颅压升高,用甘露醇降颅压。
(二)暴发型治疗
1、尽早应用有效抗生素,如青霉素G
2、短期应用肾上腺皮质激素治疗。
3、休克型 纠正休克及防治DIC.
4、脑膜脑炎型 甘露醇脱水及防治脑疝,呼吸衰竭可适时应用人工呼吸机。
八、预防
(—)管理传染源
早期发现病人,并就地隔离治疗,隔离至症状消失后3日,密切接触者医学观察7日。
(二)切断传播途径
(三)提高人群免疫力
1、菌苗预防注射
2、药物预防