一、病原学
流行性出血热病毒（EHFV）又称汉坦病毒。
根据血清学检查，汉坦病毒属至少可分为13型。 我国所流行的主要是I型和Ⅱ型病毒。目前认为I型病毒感染者病情重于Ⅱ型病毒感染者，可能与病毒毒力较强有关。
二、流行病学
（—）宿主动物与传染源
主要是啮齿类如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等，人不是主要传染源。
（二）传播途径（5种）
1、呼吸道传播。
2、消化道传播。
3、接触传播。
4、母婴传播。
5、虫媒传播。
三、发病机制
（一）病毒直接作用
1、病人有病毒血症期，且有相应的中毒症状。
2、不同血清型的病毒，所引起的临床症状轻重也不同。
3、EHF病人几乎所有的脏器组织中，均能检出EHF病毒抗原。
4、体外培养正常人骨髓细胞和血管内皮细胞，感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害。
（二）免疫作用
1、免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）
2、其他免疫应答 ①本病早期特异性IgE抗体升高，提示存在着I型变态反应。②EHF病人血小板中存在免疫复合物。肾小管基底膜存在线状IgG沉积，提示临床上血小板的减少和肾小管的损害与II型变态反应有关。③电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞，认为病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞，提示存在Ⅳ型变态反应。
3、各种细胞因子和介质的作用，EHFV 8‘8能诱发机体的巨噬细胞和T细胞等释放各种细胞因子和介质，引起临床症状和损害。医学全在线网站www.med126.com
（三）休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制
1、休克 早期（3～7天）血浆外渗血容量不足引起。少尿期后因大出血、继发感染及多尿引起。
2、出血 血管壁损伤、血小板减少及功能障碍及DIC.
3、急性肾衰 肾血流不足，肾免疫性损伤、间质水肿、出血，肾小球微血栓形成和缺血生坏死。肾素－血管紧张素的激活等。
四、临床表现
潜伏期4～46日，一般为7～14日，以2周多见。典型病人病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。
（—）发热期
病人起病多急骤，发热常在39℃～40℃之间，以稽留热和弛张热多见。热程多数为3～7日，一般体温越高，热程越长，病情越重。轻型病人热退后症状缓解，重症病人热退后病情反而加重。
全身中毒症状：“三痛”表现为全身酸痛、头痛和腰痛。
毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部位潮红，重者呈酒醉貌。黏膜充血见于眼结膜、口腔软腭和咽部。皮肤出血多见于腋下和胸背部，常呈搔抓样或条索状。黏膜出血常见于软腭呈针尖样出血点。
（二）低血压休克期
一般发生于4～6病日，迟者8～9病日出现。多数病人发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。轻型病人可不发生低血压或休克。本期持续时间短者数小时，长者可达6日以上，一般为1－3日。
（三）少尿期
少尿期一般发生于5～8病日，一般为2～5日。临床表现：尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱、高血容量综合征和肺水肿、出血现象加重。
（四）多尿期
多尿期一般出现在病程9～10日。根据尿量和氮质血症情况可分以下三期：①移行期；②多尿早期；③多尿后期。
（五）恢复期
一般需1～3个月，体力才能完全恢复。
根据发热高低、中毒症状轻重和出血、肾功能损害的严重程度，本病可分为5型：①轻型；②中型；③重型；④危重型；⑤非典型。
五、诊断
早期3种主要表现：发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害
病程的5期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
实验室检查：血液浓缩，异性淋巴细胞出现，血小板减少和尿蛋白大量出现。
确诊：血清、血细胞和尿沉渣细胞中检出EHF病毒抗原和血清中检出特异性抗体IgM抗体或4倍上升的IgG抗体。
六、治疗
早期：抗病毒治疗及液体疗法，中晚期：进行对症治疗。
“三早一就”仍为本病治疗原则，即早期发现、早期诊断、早期治疗和就近治疗。
（—）发热期
1、控制感染
2、减轻外渗
3、改善中毒症状
（二）低血压休克期
1、补充血容量 宜早期、快速和适量。争取4小时内血压稳定。液体应晶胶结合，以平衡盐为主，切忌单纯输入葡萄糖液。胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。
2、纠正酸中毒
3、血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用
（三）少尿期
1、稳定内环境
2、促进利尿
3、导泻和放血疗法 防止高血容量综合征和高血钾
4、透析疗法
（四）多尿期
1、维持水与电解质平衡。
2、防止继发感染 易发生呼吸道和泌尿感染
（五）恢复期
七、预防
（—）疫情监测
（二）防鼠灭鼠
（三）作好食品卫生和个人卫生
（四）疫苗注射
