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血液病学:慢性肾功能衰竭发病机制

来源:本站原创 更新:2011-3-19 卫生资格论坛

慢性肾功能衰竭的发病机制甚为复杂。迄今尚未完全明了,有下述主要学说:

  1.健存肾单位学说:各种原因引起的肾实质疾病,导致大部分肾单位破坏,残余的小部分肾单位轻度受损,功能仍属正常,这些残余的“健存”肾单位为了代偿,必须加倍工作以维持机体正常的需要。从而导致“健存”肾单位发生代偿性肥大,肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强,最终导致肾小球硬化而丧失功能。随着“健存”肾单位逐渐减少。肾功能逐渐减退,就出现肾功能衰竭的临床表现。

  2.矫枉失衡学说:1972年Bricker就提出,肾功能不全时机体呈现一系列病态现象(不平衡),为了矫正它,机体要作相应调整,持别是引起某些物质增加(矫枉,也称平衡适应),这些代偿改变却又导致新的不平衡,即失衡,井由此产生一系列临床症状。典型的例于是磷的代谢改变。肾小球滤过率下降后,尿磷排出减少,血磷升高,血钙下降,机体为矫正这种不平衡,增加甲状旁腺激素(PTH)的分泌,促使肾排磷增多和血钙增高,使血磷血钙水平恢复正常;但随着GFR进一步下降。为维持血钙磷水平。势必不断增加PTH水平,导致继发性收集甲状旁腺功能亢进。引起肾性骨病、周围神经病变、皮肤骚痒和转移性钙化等一系列失衡症状。

  3.尿毒症毒素学说:尿毒症毒素的研究已有100余年的历史,现在已知慢性肾衰时体内有二百种以上物质水平比正常人增高。所谓尿毒症毒素,可能是肾衰时蓄积在体内的多种物质,包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚等,这些物质可以导致尿毒症症状。医学 全在.线提供www.med126.com

  4.肾小球高压和代偿性肥大学说:肾单位微穿刺研究表明,慢性肾衰时“健存”肾单位的入球小动脉阻力下降,而出球小动脉阻力增加。导致肾小球内高压力、高灌注和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高,引起缺血和内皮细胞损害,系膜细胞和基质增生,促使残余肾小球代偿性肥大,肾小球硬化,使肾功能进一步恶化。

  5.肾小管高代谢学说:近年来已证实,慢性肾衰的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。慢性肾衰时残余肾单位的肾小管,尤其是近端肾小管,其代谢亢进,氧自由基产生增多,细胞损害,使肾小管间质病变持续进行,肾单位功能丧失。

  此外,慢性肾衰的发生与脂质代谢紊乱、肾组织一氧化氮合成减少,各种多肽生长因子以及各种细胞因子等因素亦有关。

 

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