慢性
肺源性心脏病 目的要求：
一、掌握
慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)代偿期及失代偿期临床表现的特点、诊断方法；掌握慢性肺心病呼吸功能不全与
心功能不全的处理要点。本病缓解期防治的重要性及具体措施。
二、了解肺心病发病的关键是肺性
肺动脉高压的形成，熟悉肺性肺动脉高压的形成机制。
三、明确慢性肺心病是常见病，是呼吸系统重点疾病之一。发病机理复杂，并发症多，辅助检查多，用药涉及到众多方面的知识，是训练青年医师的诊断水平和处理复杂病最有代表性疾病之一。因此一定要学好。
讲课时数：2 学时
教学内容：
概述：定义、概况(发病率、年龄、病程)、近年来国内防治研究本病的进展及重大成就。
病因：
一、支气管、肺疾病：
慢性阻塞性肺疾病为最常见，其次为
支气管哮喘，
支气管扩张，
肺结核，
尘肺，慢性
弥漫性肺间质纤维化等。
二、胸廓运动障碍性疾病：如各种原因引起的脊柱和胸廓畸形。
三、肺血管病：如累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，
原发性肺动脉高压等。
四、其他：如
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。
www.med126.com发病原理和病理：
一、慢性肺心病是慢性肺部病变引起肺功能和结构的改变，产生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列的体液因素和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管结构重塑，肺动脉高压形成，进而使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
二、产生肺动脉高压的原因：
1.肺血管阻力增加的功能性因素：由于缺氧、高碳酸血症和呼吸性
酸中毒所致，这是主要原因。
2.肺血管阻力增加解剖学因素：慢性炎症累及肺小动脉
血管炎；
肺气肿肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管腔 狭窄、闭塞，以及肺泡壁的破裂，肺泡毛细血管床减损；肺血管的重构，均使肺循环阻力增加，促使肺动脉高压的发生。
3.血容量增多和血液粘稠度增加。
三、右心室肥厚扩张及
心力衰竭的原因。
1.肺动脉高压(最主要的)，使右心室产生代偿而肥厚，在急性加重期，肺动脉持续性升高，超过右心室负荷，右心失代偿，右心室排血量下降，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
2.心肌缺氧。
3.酸碱平衡失调。
4.其他重要器官的损害，缺氧和高碳酸血症，使脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统，血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害。
临床表现：(包括并发症)
本病常是以缓解期与急性加重期交替出现的疾病，临床表现也复杂多变。
一、肺、心功能代偿期(缓解期)：此期主要为慢阻肺的表现，具有原发病的表现及病史，如咳、痰、喘和气短，肺气肿征，肺动脉高压征及右室肥大征的表现。
二、肺、心功能失代偿期(急性加重期)：多由于急性呼吸道感染诱发，通气与换气功能发生严重障碍，出现
呼吸衰竭的症状， 由于严重缺氧及失代偿性
呼吸性酸中毒时可产生肺性脑病的临床表现，右心功能衰竭的临床表现及特点，酸碱平衡失调及电解质紊乱的各种表现及特点，各种并发症的临床表现。
器械检查及实验室检查;
X线，心电图，心电向量图，超声心动图，肝功能，肾功能，血气分析及血液生化检查。 重点讲述X线、心电图、超声心动图的改变。
诊断及鉴别诊断：
一、诊断：患者有
慢性支气管炎、肺气肿、其他肺、胸疾病或肺血管病变，出现肺动脉高压，右室增大或右心功能不全表现，结合心电图、胸部X线、超声心动图、心向量等检查可作出诊断。
二、鉴别诊断：
风湿性心瓣膜病、冠心病、
原发性心肌病。
治疗：
一、缓解期 :
（一)提高机体抗病能力，预防与及时控制呼吸道感染。关键是防治
感冒及慢性支气管炎急性发作，如适当体育锻炼，耐寒锻炼，呼吸操缩唇吹气锻炼。
（二)对原发病的积极治疗，预防复发。
二、急性加重期：改善呼吸功能，积极控制感染，通畅呼吸道，纠正缺氧和
二氧化碳的潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。
（一)控制感染：参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。
（二)通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，如氧疗、促进排痰、支气管舒张药扩张支气管、呼吸兴奋剂应用及必要时机械通气。
（三)控制心力衰竭：
1. 利尿剂的适应症，药物选择及剂量。
2. 强心剂的应用指征，制剂及剂量的选择，注意事项。
3. 血管扩张剂的应用，说明其利弊。
（四)控制
心律失常：说明适应症及药物选择。
（五)抗凝治疗
（六)加强护理工作
并发症：肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、
休克、
消化道出血、
弥漫性血管内凝血 预后：缓解期治疗的效果良好与否，对病情转归有很大影响。
预防：
一、预防呼吸道感染，重视对感染、慢性支气管炎的防治，积极开展体育锻炼，改善环境卫生及劳动条件，特别是对烟尘及有刺激性气体的防护；注意个人卫生，凡因吸烟而致支气管炎久治不愈者应戒烟。
二、积极治疗呼吸道急、慢性疾病。
三、加强宣教。
www.med126.com教学方法：
一、课堂讲授，多媒体教学，结合图表、X线胸片、心电图以及临床实例讲授。
二、典型病例示教与讨论。
