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2.临床表现及治 疗 |
“2.临床表现及治疗”，改为“2.临床表现”。其下6段替换为：
2.临床表现
(1)单纯型：表现为间歇性耳漏，分泌物为粘液性或粘 脓性，无臭味，鼓膜紧张部中央性穿孔，鼓室黏膜光滑，可 |
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有轻度水肿，一般为传导性聋。乳突X线拍片，无骨质破坏， 一般无并发症。治疗以局部用3%双氧水彻底清洗外耳道，仔 细除去鼓室内脓性分泌物或痂皮后，再滴用抗生素溶液或抗 生素与糖皮质激素的混合液，并根据鼓室病变的不同，选用 酒精或甘油等不同制剂。
(2)骨疡型：表现为持续性耳漏，分泌物为脓性并带有 血丝，有臭味，鼓膜紧张部大穿孔，或松弛部、边缘性穿孔， 鼓室内有肉芽或息肉。有较重的传导性聋或混合性聋。乳突 X线拍片或颞骨CT扫描，鼓窦区可有边缘模糊的透光区，中 耳有软组织影，可引起颅内、外并发症。治疗：引流通畅者， 以局部用药为主；中耳有肉芽或息肉者，可用烧灼、刮除或 摘除等方法去除之；引流不畅或疑有并发症者，应行乳突手 术。
(3)胆脂瘤型：表现为持续性或间歇性耳漏，分泌物为脓性，时呈豆腐渣样，奇臭，鼓膜松弛部或紧张部后上方边缘性穿孔，可见有灰白色鳞屑状或豆腐渣样物，恶臭。外耳道骨部后上壁可塌陷，听力检查呈混合性耳聋。乳突X线摄片或颞骨CT扫描，显示骨质破坏。常引起颅内、外并发症。
3.治疗
可根据中耳病变情况及听功能损害程度，分别选择施以 上鼓室开放术、上鼓室鼓窦开放术、乳突改良根治术、乳突 根治术等以清除病灶，通畅引流，预防并发症。鼓室炎症消 退，遗留鼓膜穿孔或并发听骨链中断者，可行鼓室成形以重 建中耳传音结构，提高听力。 |
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要点八 |
耳源性面瘫下4段替换为：
- 病因
胆脂瘤破坏面神经骨管，神经受压所致，亦可因面神经 管受骨疡侵蚀或肉芽组织包裹，压迫面神经而引起。
- 临床表现
患侧面部运动障碍，致不能提额、皱眉，眼睑不能闭合， 口歪向健侧，患侧口角下垂，鼻唇沟不显，不能作鼓腮及吹 口哨，饮水时外漏，日久可面部肌肉萎缩。
- 治疗
在急性期可采取广谱抗生素和激素治疗。如乳突X片或 |
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CT片上有骨质破坏，必须进行乳突根治清除病灶，如面神经 肿胀而未离断，可行面神经减压术；如探查面神经已离断， 可行面神经改道吻合术，如缺损较多者可行耳大神经移植 术。如各种治疗无效，面肌已有萎缩，可行筋膜悬吊术改善 面部不对称的畸形并弥补部分功能。 |
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要点八 |
迷路炎下7段替换为：
迷路炎是中耳乳突炎经半规管和鼓岬瘘管或两窗侵入而引起内耳迷路感染。按病变范围及病理改变可分为局限性迷路炎、浆液性迷路炎、化脓性迷路炎三个类型。
- 局限性迷路炎
(1)病理：炎症使前庭和半规管（外半规管多见)的骨壁局部缺损，骨内膜完整，瘘管不与外淋巴系相通。炎症在进一步发展，瘘管既与外淋巴隙相通，随时可发展成浆液性迷路炎。此时如中耳炎症得到控制，病灶已被清除，迷路炎可获痊愈，并保留一部分听力。否则，进一步即发展为化脓性迷路炎，形成死“迷路”少数瘘管可因新骨折生成而自行愈合。如果瘘管位于鼓岬，因耳蜗区的外淋巴隙较宽大，炎症易扩散而发展为弥漫性迷路炎。
(2)临床表现
①眩晕：阵发性或继发性眩晕，偶伴恶心呕吐。病侧迷 路处于刺激状态，自发性眼震快相朝向病侧。眩晕多在快速 转身、屈体、驾车时发作，持续数分钟至数小时不等。
②听力减退：初期为传导性耳聋，病程长及瘘管位于鼓 岬可呈混合型聋。
③瘘管试验阳性。
④前庭功能。
(3)治疗：应在大剂量、有效抗生素控制下行乳突手 术，清除病灶，酌情进行迷路瘘管的修补。
- 浆液性迷路炎是内耳非化脓性的弥漫性浆液性炎症。
- 病理：主要病理变化为内耳充血、毛细血管通透性 增加，外淋巴隙内有浆液或浆液纤维素性渗出物及淋巴细胞 浸润。内耳的毛细胞一般无损害。故病变痊愈后内耳功能多 能恢复。病变进一步发展，则转变为化脓性迷路炎。
- 临床表现医.学,全 在线提供www.lindalemus.com：眩晕、呕吐、平衡失调的症状持续而较 重，眼震持续快相向患侧，向健侧倾倒，瘘管试验阳性，听
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力检查常为混合性聋或感音性聋。
(3)治疗
①并发与慢性化脓性中耳炎乳突炎者，应在足量抗生素控制下行乳突手术。
②对症治疗，眩晕时使用镇静剂和脱水剂，并用适量糖皮质激素类药物。
3.化脓性迷路炎
(1)病理：迷路化脓前，一般经历短暂的浆液性渗出过 程，然后出现白细胞浸润，纤维蛋白渗出，包括膜迷路在内 的整个迷路出现化脓性病变，迷路蓄脓，伴组织坏死，肉芽 生成。如炎症未能控制，感染可循内淋巴管、蜗水管或内耳 道等处向颅内扩散。
- 临床表现
①眩晕：表现为严重的、持续性眩晕，伴阵发性剧烈恶 心、呕吐，持续1-4周。
②耳聋：听力迅速下降并丧失，常伴有持续性高频耳鸣。
③瘘管试验：迷路已破坏，故瘘管试验阴性。
- 治疗:应切开迷路以利引流。注意水和电解质平衡。
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要点八 |
(二)耳源性脑膜炎下5段替换为：
指中耳乳突炎症所并发的软脑膜、蛛网膜的急性化脓性
炎症。
1.病因
可通过中耳乳突炎症各种途径直接侵犯软脑膜和蛛网 膜，亦可通过化脓性迷路炎、岩锥炎、硬脑膜外脓肿、乙状窦血栓性静脉炎、脑脓肿等其他耳源性并发症，间接引起软脑膜炎。
2.临床表现
以高热、头痛、呕吐为主要症状，体温高达39°C〜40 °C，头痛剧烈，部位不定，常以后枕部为重，呕吐呈喷射状， 可有烦躁不安、抽搐、嗜睡、谵妄、昏迷。小儿可有腹泻、 惊厥。脑膜刺激征阳性，浅反射（腹壁反射，提睾反射)减 弱，深反射（膝反射、跟腱反射)亢进，可引出病理反射。 脑脊液检查压力增高，细胞数增多，蛋白含量增高，糖含量 和氯化物减少，细菌培养阳性且致病菌与耳内相同。 |
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3.治疗
应在足量广谱抗生素控制下行乳突手术，清除病灶，通 畅引流，注意支持疗法和水电解质平衡，适当应用激素以减 轻脑水肿。 |
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(三)耳源性脑脓肿 |
(三)耳源性脑脓肿下9段替换为：
脑脓肿是化脓性中耳乳突炎的严重并发症，重者危及生 命。脓肿多发生于大脑颞叶，其次为小脑，一般为单发，多 发性脓肿少见，致病菌以变形杆菌、绿脓杆菌、金葡菌、溶 血性链球菌为常见。
- 病理
脑脓肿的形成一般可分3个阶段。
- 局限性脑炎期：发病初期。脑白质病灶区周围血管扩张，炎性细胞浸润，中心脑组织坏死、液化，周围脑组织水肿。
- 化脓期：病变局限化，病灶区组织在坏死、液化的基础上，融合形成脓肿，周围为薄层炎性肉芽组织、新生血管和水肿的脑组织。脓肿与周围脑组织间无明确界限。
- 包膜形成期：脓肿形成后，来自脑膜和血管壁的成纤维细胞、肉芽组织和周围的神经胶质细胞在脓肿周围形成包膜。
- 临床表现
脑脓肿的典型临床表现可分为4期：①起病期（脑膜炎 期)：历时数天，畏寒、发热、头痛、呕吐及轻度脑膜刺激 症，周围血中白细胞增多，脑脊液中细胞数和蛋白略增高。 ②潜伏期（静止期)：历时10天至数周，多无明显症状。或 有胃纳不佳，不规则头痛，低热及嗜睡、抑郁、烦躁、少语 等精神改变。③显症期：症状突然明显，由于脑脓肿又形成 并逐渐增大，而出现头痛、呕吐、意识障碍、脉搏迟缓与体 温不一致、视乳头水肿、性格行为改变等高颅压症状及以下 局灶性症状（定位体征)：颞叶脓肿可出现对侧肢体偏瘫， 对侧中枢性面瘫，同侧偏盲，失语症等；小脑脓肿可出现中 枢性眼震，眩晕，同侧肢体肌张力减弱或消失，共济失调等。 ④终末期：常因脑疝形成或脑脓肿破入脑室所致脑室炎及暴 发性弥漫性脑膜炎而死亡。脑疝前期一般均有剧烈头痛，频 繁呕吐，高热不退，神志不清，最后陷入深昏迷，呼吸心跳 |
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停止。
3.治疗
应急行乳突病灶清除及脓肿穿刺引流术，有脑疝危象 者，可先钻颅穿刺抽脓，或作侧脑室引流术，待颅内压降低 后再作乳突手术。用足量、有效的抗生素联合用药控制感染， 用脱水剂和激素降低颅内压，减轻脑水肿，支持疗法，保持 水电解质平衡也都是必要的治疗。 |
