6．颅内压增高
中毒性脑水肿时可致颅内压增高，患者出现剧烈头痛、频繁呕吐、躁动不安；或精神萎靡、意识障碍加重；或反复出现抽搐、双侧瞳孔缩小、血压上升、脉搏呼吸变慢；眼球结合膜水肿或眼球张力增高；但仅部分患者眼底出现视神经乳头水肿。当小脑幕切迹疝形成时，海马回和沟回向下移位压迫脑干，患者出现深昏迷，眼球固定，双侧瞳孔不等大或病灶侧瞳孔散大，光反应消失，呼吸不规则，多呈去脑强直状态；当发生枕骨大孔疝时，小脑扁桃体疝出到颈椎管内，可导致双侧瞳孔散大及呼吸突然停止。
7．实验室检查
(1)脑电图(EEG)：急性中毒性脑病伴有意识障碍或抽搐时，可见弥漫或限局的高波幅δ波或棘波。更严重的患者脑电波幅明显降低，由慢波型转为平坦波型，此类患者往往预后不良。但不少患者脑电图并无明显改变。
(2)大脑诱发电位：在急性一氧化碳中毒及其迟发脑病患者中，体感诱发电位(SEP)及脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与l临床病情及意识障碍程度相关，对上述感觉通路的器质性损害可辅助定位诊断。
(3)脑成像检查：结构性脑成像技术包括电子计算机断层扫描(cT)和磁共振成像(MRI)，可清楚地显示急性中毒性脑病时的脑水肿；氰化物中毒后出现肌张力不全及帕金森综合征时，CT及MRl皆见底节、小脑和大脑皮层的限局病变和脑萎缩；一氧化碳中毒出现迟发脑病临床症状约两周后，CT及MRl多可发现大脑皮层下白质及苍白球损害，后期并见脑室系统扩大。功能性脑成像技术如单光子发射电子计算机扫描(SPECT)，曾用于重度有机磷中毒者，发现顶叶的血液灌注缺陷。对接触有机溶剂、硫化氢等神经毒物引起的中毒性脑病者，SPECT异常率超过其他检查。
(4)脑脊液检查：脑脊液常规化验多为正常，或有轻度蛋白增高。铅、汞引起的急性中毒性脑病者，脑脊液中铅、汞毒物含量可增高。中毒性脑水肿患者的脑脊液压力可以增高，但也可在正常范围内。有脑疝形成迹象的患者，禁忌腰椎穿刺。
(三)诊断与鉴别诊断
1．诊断原则
首先依据中枢神经系统症状、详细的神经精神检查及有关的实验室检查医,学.全,在.线www.lindalemus.com，进行中枢神经系统的定位诊断。在排除可以引起中枢神经系统疾病的其他疾病后，结合患者现场接触职业性有害因素的情况，进行病因诊断。
2．鉴别诊断
应考虑排除急性中枢神经系统感染、脑血管意外、脑外伤、代谢障碍疾病或精神病。
3．分级诊断
根据卫生部颁布的《职业性急性化学物中毒性神经系统疾病的诊断标准》(GBZ76—2002)，分级如下：
(1)观察对象：出现头痛、头晕、乏力、恶心等症状，在短时间内消退。
(2)轻度：具有下列之一者：
1)剧烈的头痛、头昏、失眠、恶心、呕吐、全身乏力、精神萎靡，并出现步态蹒跚或具有易兴奋、情绪激动、易怒等精神症状；
2)出现轻度意识障碍，如意识模糊、嗜睡状态或朦胧状态。
(3)中度：具有下列之一者：
1)中度意识障碍，如谵妄状态、混浊状态；
2)癫痫大发作样抽搐；
3)出现轻度中毒性脑病的临床表现并伴有双侧锥体束征。
(4)重度：具有下列之一者：
1)重度意识障碍，如浅昏迷、中度昏迷、深昏迷、植物状态；
2)明显的精神症状，如幻觉、妄想、精神运动性兴奋或攻击行为，定向障碍；
3)癫痫持续状态；
4)脑疝形成的表现；
5)脑局灶损害表现，如皮质性失明、小脑性共济失调、帕金森综合征等。
(四)预后
急性中毒时的中枢神经系统障碍，经积极抢救治疗后www.lindalemus.com，多数可以逐渐恢复并达到正常。少数严重中毒性脑病的患者恢复不全，可后遗类神经症、痴呆症候群、脑局灶损害或神经系统器质性病理征，甚至植物状态。对这类患者，应在国家颁布的社会保险法规规定的医疗期满后，根据国家发布的《劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级》(GB／Tl6180一2006)，进行致残程度的鉴定。
(五)治疗
1．合理氧疗及时给予氧气吸入，有条件者给予高压氧治疗，对缺氧性脑病者尤为重要。
2．积极防治脑水肿控制液体入量，给予高渗脱水剂、肾上腺糖皮质激素、利尿剂等。
3．控制抽搐可用抗癫药或安定剂。必要时可用人工冬眠疗法。
4．应用促进脑细胞功能恢复的药物。
5．其他对症支持治疗。
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