中毒性脑病的临床特征是职业病主治医师职称考试的考点之一，医学全在线特梳理有关的内容知识如下，供广大考生参考复习。
急性中毒性脑病时，脑水肿常为其共同的病理改变，脑衰竭常为其共同的严重结局。常出现以下临床表现：
1．意识障碍
意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺激所作出的有意义的反应能力。急性中毒时，这种反应能力受到损害，可产生意识障碍。轻度意识障碍，如意识模糊、嗜睡、朦胧状态；中度意识障碍，如谵妄状态、混浊状态(精神错乱状态)；重度意识障碍，包括浅昏迷、中度昏迷、深昏迷及植物状态。中毒性脑病的意识障碍可持续数日至数周；植物状态存活长者虽可达数年，一般预后不佳。
2．精神障碍
轻者表现为类神经症(其中以脑衰弱综合征、癔症样表现以及植物神经功能障碍较为多见)。重者可出现精神病样症状，包括错觉、视幻觉或听幻觉、妄想、精神运动性兴奋或躁狂状态、抑郁状态等精神症状，后期可发展为智能减退。
3.抽搐
急性中毒性脑水肿和一些兴奋中枢神经的毒物中毒时，抽搐为常见的临床表现。可出现癫样惊厥发作，四肢抽搐或角弓反张，常伴意识丧失、发绀或尿失禁，每次发作数分钟。严重者可表现为癫持续状态或去脑强直。
4．植物神经功能紊乱
严重的急性中毒性脑病者，植物神经中枢功能紊乱可导致大汗、大小便失禁、呕吐咖啡样物质、中枢性高热、瞳孔改变，甚至呼吸或循环中枢抑制。
5．中枢神经限局性体征
急性中毒性脑病时，因限局性中枢神经损害比较少见，一般缺乏特殊的定位体征。部分患者出现两侧浅反射(如腹壁反射、提睾反射)迟钝、消失，或双侧病理反射阳性，多因弥漫性脑损害累及两侧锥体束。急性中毒患者如果出现轻偏瘫、运动性失语、皮层性失明等局灶性脑损害，多因继发的或伴发的脑血管病变所引起。
一氧化碳、丙烯腈、丙酮氰醇等急性中毒时引起缺氧性脑病，易致锥体外系神经损害，可出现肌张力增高、震颤、运动迟缓等帕金森综合征的表现。
有机汞中毒时则可发生枕叶皮层的限局性损害。急性碘甲烷或丙烯酰胺中毒损及小脑时，可出现小脑共济失调。
6．颅内压增高
中毒性脑水肿时可致颅内压增高，患者出现剧烈头痛、频繁呕吐、躁动不安；或精神萎靡、意识障碍加重；或反复出现抽搐、双侧瞳孔缩小、血压上升、脉搏呼吸变慢；眼球结合膜水肿或眼球张力增高；但仅部分患者眼底出现视神经乳头水肿。当小脑幕切迹疝形成时，海马回和沟回向下移位压迫脑干，患者出现深昏迷，眼球固定，双侧瞳孔不等大或病灶侧瞳孔散大，光反应消失，呼吸不规则，多呈去脑强直状态；当发生枕骨大孔疝时，小脑扁桃体疝出到颈椎管内，可导致双侧瞳孔散大及呼吸突然停止。
7．实验室检查
(1)脑电图(EEG)：急性中毒性脑病伴有意识障碍或抽搐时，可见弥漫或限局的高波幅δ波或棘波。更严重的患者脑电波幅明显降低，由慢波型转为平坦波型，此类患者往往预后不良。但不少患者脑电图并无明显改变。
(2)大脑诱发电位：在急性一氧化碳中毒及其迟发脑病患者中，体感诱发电位(SEP)及脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与l临床病情及意识障碍程度相关，对上述感觉通路的器质性损害可辅助定位诊断。
(3)脑成像检查：结构性脑成像技术包括电子计算机断层扫描(cT)和磁共振成像(MRI)，可清楚地显示急性中毒性脑病时的脑水肿；氰化物中毒后出现肌张力不全及帕金森综合征时，CT及MRl皆见底节、小脑和大脑皮层的限局病变和脑萎缩；一氧化碳中毒出现迟发脑病临床症状约两周后，CT及MRl多可发现大脑皮层下白质及苍白球损害，后期并见脑室系统扩大。功能性脑成像技术如单光子发射电子计算机扫描(SPECT)，曾用于重度有机磷中毒者，发现顶叶的血液灌注缺陷。对接触有机溶剂、硫化氢等神经毒物引起的中毒性脑病者，SPECT异常率超过其他检查。
(4)脑脊液检查：脑脊液常规化验多为正常，或有轻度蛋白增高。铅、汞引起的急性中毒性脑病者，脑脊液中铅、汞毒物含量可增高。中毒性脑水肿患者的脑脊液压力可以增高，但也可在正常范围内。有脑疝形成迹象的患者，禁忌腰椎穿刺。
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