内科主治医师《答疑周刊》2016年第15期
问题索引:
一、【问题】呼吸衰竭的分类有哪些?
二、【问题】慢性呼吸衰竭中缺氧和二氧化碳潴留的发生机制有哪些?
三、【问题】慢性呼吸衰竭中缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响有哪些?
具体解答:
一、【问题】呼吸衰竭的分类有哪些?
【解答】分类
(一)按动脉血气分为两种类型
1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低。主要见于换气功能障碍。
2.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。主要见于肺泡通气不足。
(二)按病程可分为急性和慢性
1.急性呼吸衰竭 是指通气或换气功能严重损害,并在短时间发生呼吸衰竭。
2.慢性呼吸衰竭 是指一些慢性疾病导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间后发展为呼吸衰竭。常见病因为COPD等慢性肺病。
(三)按病理生理分为泵衰竭和肺衰竭
泵衰竭是指各种原因所致的呼吸肌功能障碍引起的呼吸衰竭,如重症肌无力、支配呼吸肌的神经病变、中枢驱动降低等,表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺衰竭是指气道或肺脏病变所致的呼吸衰竭,可以是Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。
二、【问题】慢性呼吸衰竭中缺氧和二氧化碳潴留的发生机制有哪些?
【解答】
1.肺泡通气量下降 肺泡通气量和PaCO2成反比。肺泡通气量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制。
2.通气/血流比例失调 常见病因为COPD。
3.肺动静脉样分流 分流量越大低氧血症越难纠正,是顽固性低氧血症的主要机制,可见于急性肺不张、肺实变、肺水肿等。
4.弥散障碍。
5.氧耗量增加。
三、【问题】慢性呼吸衰竭中缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响有哪些?
【解答】缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
1.对中枢神经系统的影响 缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿,最终引起脑细胞死亡。CO2潴留是脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢。轻度CO2增加,间接引起皮质兴奋;PaCO2继续升高,将使中枢神经出于抑制状态(CO2麻醉)。同时CO2潴留会使脑血管扩张,进一步加重脑水肿。
2.对心脏、循环的影响 缺氧可刺激交感神经兴奋,使心率加快和心排血量增加,血压上升。严重缺氧可使心肌收缩力降低。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。CO2潴留可使心率加快,心排血量增加,使脑血管、冠状血管扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张。
3.对呼吸的影响 缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂,但当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。
4.对肝、肾和造血系统的影响 缺氧可导致肝功能异常、肾流血量减少、肾小球滤过率减少;CO2潴留可引起肾血管痉挛,血流量减少,尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞增多。
5.对酸碱平衡和电解质的影响
(1)缺氧可引起代谢性酸中毒,多为高AG(阴离子间隙)性代酸。
(2)CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。
(3)呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒,主要原因为医源性因素,如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒;过量补碱;Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当,使PaCO2下降过快。代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移,加重组织缺氧。