初级药师《答疑周刊》2017年第27期
问题索引：
1.【问题】静息电位与动作电位的区别在哪里，能否详细叙述一下？
2.【问题】神经与骨骼肌之间是怎样传导的，什么是终板电位？
3.【问题】肌丝滑行是怎样定义的？
具体解答：
1.【问题】静息电位与动作电位的区别在哪里，能否详细叙述一下？
【解答】
静息电位是指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位差。
在静息电位基础上，如果给可兴奋细胞一个适当的刺激，能触发膜电位发生可传播的迅速波动，称为动作电位。
静息电位产生的条件有两个，一是钠泵活动造成的细胞膜内、外Na+和K+的不均匀分布；二是静息时细胞膜主要对K+具有一定的通透性，K+通道开放。K+受浓度差的驱动由膜内向膜外扩散，形成膜外为正，膜内为负的跨膜电位差。该电位差形成的驱动力与浓度差的驱动力方向相反，成为K+进一步跨膜扩散的阻力，直至电位差驱动力增加到等于浓度差驱动力时，K+的移动达到平衡，此时的跨膜电位称为K+平衡电位。安静状态下的膜只对K+有通透性，因此静息电位就相当于K+平衡电位。
动作电位的产生机制：动作电位上升支形成，是当细胞受到阈刺激时，先引起少量Na+通道开放，Na+内流使膜去极化达阈电位，此时大量Na+通道开放，经Na+迅速内流的再生性循环，引起膜快速去极化，使膜内电位迅速升高。当Na+内流的动力(浓度差和静息电位差)与阻力(由Na+内流形成膜内为正，膜外为负的电位差)达到平衡时，Na+内流停止，此时存在于膜内外的电位差即是Na+的平衡电位。动作电位的去极相主要是Na+的平衡电位。人工增加细胞外液Na+浓度，动作电位超射值增大；应用Na+通道特异性阻断剂河豚毒(TTX)，动作电位不再产生。动作电位下降支的形成，是由于钠通道为快反应通道，激活后很快失活，随后膜上的电压门控K+通道开放，K+顺浓度梯度快速外流，使膜内电位由正变负，迅速恢复到静息电位水平。
2.【问题】神经与骨骼肌之间是怎样传导的，什么是终板电位？
运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。当动作电位传到运动神经末梢；接头前膜去极化，电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，末梢内Ca2+浓度升高触发突触小泡的出胞机制，突触小泡与接头前膜融合，将小泡中的ACh以量子式方式释放到间隙，ACh与终板膜上的N2型胆碱能受体结合并使之激活，终板膜主要对Na+通透性增高，Na+内流，使终板膜去极化产生终板电位。终板电位是局部电位，可通过电紧张活动使邻近肌细胞膜去极化，达阈电位而暴发动作电位，表现为肌细胞的兴奋。
3.肌丝滑行是怎样定义的？
【解答】：
胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合的活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，造成横桥头部构象的改变，通过横桥的摆动，拖动细肌丝向肌小节中间滑行，肌节缩短，肌肉收缩。横桥ATP酶分解ATP，为肌肉收缩做功提供能量；胞质内Ca2+浓度升高激活肌质网膜上的钙泵，钙泵将Ca2+回收入肌质网，使胞质中钙浓度降低，肌肉舒张。
