儿科主治医师《答疑周刊》2018年第13期
问题索引：
一、【问题】新生儿肺出血的病因与发病机制？
二、【问题】新生儿肺出血的临床表现、诊断与治疗？
具体解答：
一、新生儿肺出血的病因与发病机制
病因与发病机制
本症可在很多病理情况下发生，故被认为是一种多原因性疾病，其发病机制未明，多认为与下列因素有关：
1.缺氧 任何原因引起的围生期窒息、缺氧、肺部疾病等，均可导致持续的低氧血症与酸中毒，并通过一系列的病理生理变化，引起肺出血。①引起肺微血管损伤，血管通透性增加，血液渗出；②肺动脉高压，动脉导管与卵圆孔重新开放，出现右向左分流，加重组织缺氧，并可致肺血管破裂出血；③阻碍肝脏合成凝血因子，引起全身性，包括肺脏凝血机制障碍性出血；④心功能受抑制，左心输出量减少，引起肺淤血，导致左心衰竭及加重缺氧性肺出血；⑤呼吸窘迫综合征和败血症时，红细胞内的2，3-二磷酸甘油酸功能下降，血红蛋白对氧亲和力升高，加重组织缺氧。病理资料亦显示，绝大部分围生期窒息儿，均伴有多脏器出血、淤血等缺氧性损害。
2.低体温 低体温时：①新陈代谢率升高，氧消耗量增加，组织相对缺氧并致酸中毒；寒冷刺激可致肺血管收缩，肺动脉高压，均可引起缺氧性肺出血；②血流减慢，血黏滞度升高，红细胞电荷减少而易于聚集，发生血管内凝血或微血栓形成而致肺出血；③皮肤血管收缩，皮下脂肪凝固硬化，使皮肤血管受压，血流灌注减少，致血液积聚于低压低阻的肺循环中而呈现肺淤血；支气管动脉分支内压力更高而易破裂出血；并致心排血阻抗增加，心脏后负荷增加，引起心力衰竭而致肺出血。
3.早产、低体重 肺出血多见于早产儿及低体重儿，与其“内在缺陷”有关：①肺发育不完善，肺泡少，肺血管多，肺毛细血管通透性为成人的6倍，故易出血；②肺表面活性物质少，毛细血管中液体易渗入肺间质及肺泡中；③支气管壁和肺泡壁弹力纤维发育不成熟，容易闭塞而使气体交换面积减少，导致缺氧性肺微血管损伤；④凝血机制缺陷，易有出血倾向。
4.感染肺出血 常为感染性肺炎、败血症、感染性休克等后期的重要表现。①细菌毒素和肺部炎症均可直接损伤肺血管；②肺组织免疫荧光检查及血清补体检查，证实部分肺出血与免疫损伤有关，估计为细菌抗原与患儿体内来自母体的特异性抗体结合，形成免疫复合物，电镜下见其在肺毛细血管基底膜沉积，造成免疫损伤而致肺出血；③感染可致低体温，缺氧与酸中毒而致肺出血；④严重感染可使血小板减少，加重出血倾向。且新生儿血黏滞度较高，感染可因渗出而使血液浓缩，发生高黏滞综合征而致肺出血。
5.血液黏滞综合征 新生儿红细胞增多症，低体温或感染可使血液淤滞，血流减慢，血黏滞度升高，一方面引起肺阻力升高而加重心脏负担，导致心力衰竭，另一方面可致肺血栓形成，导致肺出血：
6.急性心力衰竭 检验发现肺出血的血性液体是出血性水肿液而非全血，从而认为有“分子筛”参与作用，即左心衰竭时，肺毛细血管压力不断升高，液体不断滤过，待滤液积聚到不能容纳时，便冲破肺上皮细胞而进入肺泡腔，导致出血性肺水肿。
7.凝血障碍 新生儿尤为未成熟儿的肝功能不成熟，维生素K储存不足，凝血酶原低下。目前多认为：凝血障碍可使肺出血加重和延长，但并非肺出血的起因。
二、新生儿肺出血临床表现、诊断与治疗
（一)临床表现 肺出血前，临床表现随不同的原发病而异，绝大多数在生后2周内发病，其中2/3在1周内发病，生后2天内发生肺出血者，原发病多为围生期窒息及早产，2/3肺出血患儿其肛温低于35℃，约半数有硬肿症。一般在肺出血前多有呼吸障碍，如呼吸增快、呼吸暂停、吸气性凹陷、发绀等，约6～10%可见皮肤出血斑，穿刺部位不易止血。肺部听诊初起时呼吸音低，以后出现啰音并逐渐增多。约半数可见口鼻腔流出甚或喷出数量不等的鲜红色血样液或血性泡沫液，另半数可无口鼻流血，或仅在气管插管、人工通气及心脏按压时才有血性液体流出。肺大量出血后，全身情况迅速恶化，可见皮肤苍白，发绀加重甚或呈休克状态。80.5%的患儿在肺出血12小时内死亡。
（二)诊断
1.病史 重点是查找诱发肺出血的各种高危因素。
2.临床诊断 新生儿肺出血的临床诊断则以气道内有血性液体流出为依据。一般情况下，口鼻有血性液流出，为肺出血最常见和最重要的表现，对可疑病例的确诊，应同时做气管内与胃内插管加以证实。
3.X线检查 缺乏特异性改变，初期肺纹理增粗，当肺泡内出血明显时，可呈结节性、局灶性改变，也可呈条索状阴影或大块实变征，肺若呈浸润性改变时，难与肺炎区别，但肺出血停止后，血液迅速吸收，X线征很快改善。
（三)治疗
1.一般治疗 注意保暖，保持呼吸道通畅，输氧，治疗原发病，纠正酸中毒及出凝血障碍，限制输液量为60ml/（kg·min)，滴速为3～5ml/（kg·h)。
2.补充血容量 输新鲜血每次10ml/kg，维持血细胞比容在45%以上。
3.保持正常心功能 可用多巴胺5～10μg/（kg·min)以维持血压在50mmHg（6.67kPa)以上，如发生心功能不全，可按心力衰竭治疗。
4.机械通气 可用持续性气道正压（CPAP)或间歇性正压通气（IPPV)。由于导致肺出血的原发病往往严重而复杂，其所致的呼吸功能紊乱并非单用呼气末正压所能解决，IPPV不但可提供一定的PEEP，且可提供其他改善氧合的参数，尤为有一定的吸气峰压，可有效地扩张肺泡，减少渗出，因而治疗原发病，控制肺出血的效果更优于CPAP。呼吸机参数调节和撤机时间，必须依据肺出血情况及原发病对呼吸的影响综合考虑。
5.交换输血 部分败血症患儿，可通过交换输血，既治疗了原发病，亦控制了肺出血。
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