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摘要 目的：探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）对器质性心脏病合并阵发性心房颤动（AF）P波离散度（Pd）、最大P波时限（Pmax）及AF发生率的影响。方法：59例器质性心脏病合并AF患者，随机分成两组：实验组，为30人；对照组：为29人。实验组给予卡托普利干预，观察卡托普利对P波离散度（Pd）、最大P波时限（Pmax）及AF发生率的影响。结果：实验组3个月后Pd、Pmax明显减小，AF的发生率较对照组亦明显降低。结论：ACEI可减小Pd、Pmax，同时部分预防AF的发生。
关键词 心房颤动 血管紧张素转化酶抑制剂 心电图 P波离散
Abstract Objective: To investigate the influence of angiotensin coverting enzyme inhibitor on P dispersion(Pd), maximal time of P waves(Pmax) and recurrence rate of atrial fibrillation(AF).Method:59 patients, who had organic heart diseases combined with AF, were divided into two groups at random: the experiment group included 30 patients; the contrast group included 29 patients. The patients from experiment group toke catopril, and observed the influence of catopril on Pd,Pmax and recurrence of AF. Result: After 3 months The Pd and Pmax decreased, and the recurrence rate of AF obviously decreased compared with the contrast group too. Conclusion: ACEI can dicrease Pd and Pmax, and at the same time can prevent the recurrence of AF.
Key words Atrial fibrillation; Angiotensin coverting enzyme inhibitor; Electrocardiogram; P dispersion
随着心房颤动（AF）成为心脏电生理研究领域的一个热点，近期对其发生的预测指标亦进行了较多探讨。有报道AF患者的P波最大时限（Pmax）和P波离散度（Pd）较窦性心律增大[1]。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）能够减轻心房电重构，减少复律后AF的发生，但ACEI对Pd和Pmax是否有影响呢？目前尚缺乏研究，本文主要做一点这方面的研究。
1 资料与方法
1.1 临床资料
来自我院住院和/或门诊病人59例，男35例，女24例，年龄25~78岁（平均年龄62.3±19.7岁），均为器质性心脏病合并阵发性AF患者，其中高血压心脏病19例，冠心病心绞痛17例，心肌梗死13例，风湿性心脏瓣膜病10例。随机分为两组：实验组，为30人，除给予常规药物治疗外加服卡托普利，每次25mg，一日两次；对照组：为29例病人，仅给予相应的常规治疗药物。两组病人临床资料比较见表1。
表1 两组临床资料比较
组别 实验组（例） 对照组（例）
高血压心脏病 10 9
心绞痛 8 9
心肌梗死 7 6
心脏瓣膜病 5 5
1.2 方法
记录12导联常规心电图（ECG），走纸速度50mm/s，增益为20mm/mV，每个导联记录不少于5个窦性P波。采用手工目测法测量各导联P波的时间值，测量导联在6个以上，均包括II及V1导联，每个导联测量3个基线稳定的窦性P波，取其时限的平均值，所测的P波最大时限为Pmax，最小时限为Pmin，Pd=Pmax-Pmin。P波测量的起点为其与等电位线交界处的外侧，其终点为P波与P-R段交界处的内侧。
上述入选的研究对象服用卡托普利前、三个月后分别描记ECG进行Pd测定；对三个月内实验组和对照组发生的AF次数进行记录。
1.3 统计分析
所有计量资料采用均值±标准差表示，组间差异进行t检验；记数资料用率表示，采用卡方检验，以p＜0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 三个月前、后Pmax及Pd的变化
三个月前、后实验组与对照组Pmax及Pd的变化的比较见表2
表2 两组Pmax及Pd的变化
表2 两组Pmax及Pd的变化
组别 Pmax（ms） Pd（ma）
三个月前 三个月后 三个月前 三个月后
实验组 96.67±15.71 87.89±9.31★ 45.21±10.13 37.34±6.25★
对照组 94.41±13.79 93.78±14.16 43.75±9.37 42.93±9.41
注：实验组三个月前、后Pmax及Pd比较，★p＜0.05
2.1 三个月后实验组与对照组AF发生率比较
三个月后实验组与对照组AF发生率比较见表3
表3 实验组与对照组AF发生率
组别 AF的发生次数 每例平均发生AF的概率
实验组 35 1.67☆
对照组 89 3.07
注：与对照组相比，☆p＜0.05
3 讨论
3.1 Pd的定义及其临床意义
Pd是指同步记录十二导联ECG中不同导联测定的Pmax与Pmin的差值，是近年来提出的反映心房内存在部位依从性非均质活动的新概念[2]。已有研究表明Pd是预测房性快速心律失常，尤其特发性AF的一个体表ECG指标。Dilaveris等[3]在研究中选出60名特发性AF患者和40健康者进行对照研究，以Pd≥40ms为标准，预测AF的灵敏度83%，特异性85%。郭继鸿[4]亦得到相近的研究结果，他同样以Pd≥40ms为标准，预测AF的灵敏度81%，特异性80%。本研究的选择对象均为器质性心脏病患者，发现ACEI干预后Pd及Pmax明显缩短者其AF的发生概率大大降低，与前述学者们的研究结果一致，反过来亦证实了Pd及Pmax可以作为预测AF发生的ECG指标。
3.2 ACEI引起Pd、Pmax缩短及降低AF发生的可能机制
本研究证实ACEI可降低AF的发生，与Van den Berg MP等 [5] 的研究结果相吻合，那么ACEI以何种机制引起Pd、Pmax缩短及降低AF的发生呢？血管紧张素II（ATII）是血管紧张素系统中最重要的生物活性肽，其生物学作用是通过AT受体1和AT受体2介导的。AT受体1的激活可引起心肌肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，影响心房的收缩功能，而AT受体2的激活则抑制增殖过程。AF时ATII增加，通过AT受体1的介导促进心房肌肥厚、细胞外基质蛋白的积聚及心房纤维化，达到改变心房正常的传导功能和心房有效不应期，即导致心房电重构[6]。ACEI可以抑制ATII的生成，减轻AF导致的心房电重构和相对延长心房有效不应期，所以AF的发生率降低。Pmax代表心房复极的最长时间，Pd反映的是心房复极的不均一性，它们与心房内传导功能变化密切相关，因ACEI可以部分抑制或逆转心房电重构，改善心房肌的传导功能，所以会缩短心房的复极时间及减轻复极的不均一性，导致Pd和Pmax减小
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