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一、正常心肌电生理
（一）、心肌细胞膜电位的离子基础
静息电位 -90 mv(心室肌、普肯野)
动作电位 0相（快速除极）——Na+内流
1相（快速复极期）——K+短暂外流
2相（缓慢复极）——Ca2+和Na+（少量）内流，K+外流
3相（快速复极末期）——K+外流
4相（静息期）
离子通道：Na+、Ca2+、K+通道
(二)、快、慢反应电活动
根据0 相除极速度、幅度和传导速度，分为：
快反应电活动（起搏电流、Na+电流）——心工脏作肌、传导系统细胞
慢反应电活动（Ca2+电流）——窦房结、房室结细胞
心脏缺血缺氧、膜电位减小，快反应细胞可表现慢反应电活动
（三）、膜反应性速度和幅度的关系，反映传导速度
指膜电位水平与0相除极速度和幅度的关系，若膜电位高（绝对值大），则0相除极速度快，幅度大，传导速度快。
膜电位与传导速度的关系
膜电位 0相上升速度 动作电位振幅 传导速度
高 快 大 快
低 慢 小 慢
若药物降低膜反应性，则能减慢传导速度，如奎尼丁。
（四）、动作电位时程与有效不应期
1．动作电位时程（APD）
指0相----3相末的时间，为膜电位恢复所需时间，其长短与膜对K+的通透性有关。
2．有效不应期（ERP）
指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间，反应了“膜反应恢复时间”，与膜对的Na+通透性有关。
3. ERP与APD的关系
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
二、心律失常发生的电生理学机制
包括冲动形成障碍和冲动传导障碍两方面。
（一）、冲动形成障碍
1． 异位节律点自律性增高
原因：①窦房结功能降低或潜在起；②非自律细胞（膜电位减少至-60mv以下）出现自律性
决定自律性的因素：①4相自发除极速度加快；②最大舒张电位变小； ③阈电位下移。上述三因素均可致自律性↑
2. 后除极和触发活动
（1） 后除极：指动作电位继0相除极后发生的除极，包括早后除极和迟后除极。
特 点：频率快，振幅小，膜电位不稳定，呈振荡性波动，旨起触发活动
①早后除极：2相、3相中，为异常性动作电位显著延长所致
② 迟后除极：发生在4相中，为Na+内流、Ca2+超载所致
（2）活动：由后除极导致的异常冲动的发放，由前一个冲动所触发。
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