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《药理学》辅导:抗心肌缺血药

一、心绞痛 ———— 心肌急剧的暂时缺血、缺氧引起。  原因—①心肌需氧升高。 ②冠脉痉挛。  二. 冠脉循环特点:  1. 冠脉A以垂直于心脏表面的方向穿入心脏,在心肌收缩时受到压迫。 2. 易发生心内膜下缺血 ⑴ 在心内膜下层分支成网。 ⑵ 收缩时→强烈压迫→冠脉血流急剧↓↓ 舒张时→血管压力↓↓→血流急剧↑↑ 故⑶ 收

一、心绞痛 ———— 心肌急剧的暂时缺血、缺氧引起。 
原因—①心肌需氧升高。
②冠脉痉挛。 

二. 冠脉循环特点: 
1. 冠脉A以垂直于心脏表面的方向穿入心脏,在心肌收缩时受到压迫。

2. 易发生心内膜下缺血
⑴ 在心内膜下层分支成网。
⑵ 收缩时→强烈压迫→冠脉血流急剧↓↓
舒张时→血管压力↓↓→血流急剧↑↑
故⑶ 收缩期供血少—1/4
舒张期供血多—3/4
⑷ 心率加快→由于心动周期的缩短主要是心室舒张期缩短→故冠脉血流量↓

三. 决定心肌耗氧量因素 
1. 室壁张力 T=PR 
张力(T)与心室腔内压力(P)和心室半径(R)成正比. 
2. 每分钟射血时间: 心率×每博射血时间 
TTI (张力时间指数)=每分射血时间×左室内压 
射血时间越久,耗氧越多。 
3. 心肌收缩力和收缩速度 
4. 三项乘积:收缩压×心率×左室射血时间 
四. 冠脉流量调节: 取决于冠脉阻力、灌注压、侧枝循环舒张时间。 

心肌耗氧量:
心肌耗氧量↑→局部氧分压↓→释放各种化学物质,如腺苷、前列腺素、缓激肽等→局部血管扩张→局部血流量↑→血流冲走化学物质→血管收缩 

五. 抗心肌缺血(心绞痛)药作用原理 

1. 减少心肌耗氧 —
前负荷↓, 后负荷↓, 室壁张力↓, 心率↓, 收缩力↓, 作功↓。
如硝酸酯类、β-阻断剂、钙拮抗剂 

2.增加心肌供血—扩张冠脉、解除痉挛、促进侧枝循环。 如硝酸酯类 
3. 改善心肌代谢—如β-阻断剂、GIK 
4.抗血小板、抗血栓形成

临床心绞痛分型:
1. 劳累型心绞痛—劳累、激动诱发,心率↑, 收缩力↑, 心肌缺O2 最常见。休息或舌下含硝酯甘油后迅速消失。发作3-5分钟。

2.变异型心绞痛—休息、夜间发作。冠状A痉挛诱发。可能是作梦, 夜间BP↓,或平卧时静脉血回流增加,心脏负担加重等诱发。 
3.不稳定型心绞痛—
休息、稍费力时,胸痛剧烈、持久、可转为AMI。是稳定型劳累性心绞痛和心肌梗塞之间的中间状态。AS斑块变化、血小板聚集、血栓形成诱发。
二. 硝酸酯类 
包括:硝酸甘油、单硝酸异山梨酯、硝酸异山梨醇酯(消心痛
硝酸甘油 nitroglycerin
药理作用 高效、速效、经济、方便
药理作用
1. 扩张血管平滑肌 
产生NO→激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑
→肌球蛋白轻链去磷酸化→血管舒张。

小V扩张→前负荷↓
↘回心血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧↓ 

小A扩张→后负荷↓ 
射血阻抗↓→左心室压力↓→后负荷↓→耗氧↓ 

血压略下降,反射性心率↑
收缩力↑→耗氧↑

冠脉血管扩张—供血↑

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