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《药理学》辅导:心律失常的电生理学基础

一、正常心肌电生理(一)、心肌细胞膜电位的离子基础静息电位 -90 mv(心室肌、普肯野)动作电位 0相(快速除极)——Na+内流1相(快速复极期)——K+短暂外流2相(缓慢复极)——Ca2+和Na+(少量)内流,K+外流3相(快速复极末期)——K+外流 4相(静息期)离子通道:Na+、Ca2+、K+通道 (二)、快、慢反应电活动根据0 相除极

 

(二)、冲动传导障碍
1. 传导障碍是指传导减慢、传导阻滞
2. 折返激动是指一次冲动下传后,又可沿环行通路返回到起源的部位,并再次激动,是致心律失常的重要机制
(1)单次折返引起期前收缩
(2)连续折返引起心动过速,扑动或颤动产生折返的条件:
①解剖或生理学环形通路;
②单向传导阻滞;
③回路传导的时间足够长,折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外;
④相邻细胞ERP不均一性

环形通路包括下述解剖基础存在和功能改变(见图):
① 窦房结附近的心房肌,围绕腔静脉构成环路
② 房室结附近有异常的侧支返回心房
③心室壁浦肯野纤维末稍穿入心内膜,再伸向外膜发生二支与心肌形成环路
④ 心肌缺血传导阻滞,相邻心肌ERP长短不一

三、抗心律失常药的作用机制
抗心律失常药的作用机制包括降低自律性,减少后除极和触发活动,改变膜反应性(加快或减慢传导),以及延长心肌细胞有效不应期。


(一)、降低自律性
1.增加最大舒张电位
2.减慢4相自动除极速率
3.上移阈电位(阻Na+通道)
(二)、减少后除极和触发活动
1.减少早后除极,包括:(1)加速复极(缩短APD);(2)上移阈电位水平;(3)增加最大舒张电位。
2.减少迟后除极(抑制Ca2+、Na+内流)
(三)、改变膜反应性(传导)医.学全在线www.lindalemus.com
1.增加膜反应性,使加快传导,取消单向传导阻滞,终止折返激动;
2.降低膜反应性,使单向传导阻滞变为双向传导阻滞,终止折返激动。(四)、延长不应期,终止折返1.延长ERP,绝对延长ERP2.相对延长ERP,缩短APD > ERP3.邻近细胞ERP趋向均一

归纳小结:
药物抗心律失常包括下述四种机制:(1)↓自律性;(2)↑或↓传导;(3)延长ERP或使相邻细胞ERP均一;(4)减少后除极和触发活动

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