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《药理学》辅导:常用抗心律失常药

Ⅰa 类药 奎尼丁(quinidine) 1918年用于临床,为金鸡纳树皮的生物碱,是奎宁的右旋体。 一、药理作用 1.奎尼丁与心肌细胞膜Na+通道蛋白结合,阻滞Na+内流 ① 降低自律性(↓4相除极速度,↑阈电位) ② 减慢传导(↓0相Na+ 内流,↑0相上升速度、幅度) ③ 延长ERP 2.抑制Ca2+内流——负性肌力作用 3 阻滞K+通道,减少K+


普罗帕酮(propafenone)
一、药理作用
1. 阻滞Na+通道(1)减慢传导(心房、心室、浦肯野纤维)
(2)降低自律性(浦肯野纤维)
(3)延长ERP(亦阻K+通道)
2. 阻断β受体和Ca2+通道(轻度),可致哮喘,心动过缓和负性肌力作用
二、临床应用
室性和室上性心律失常:早搏、心动过速等
三、不良反应及注意事项
1. 消化道:恶心、呕吐、味觉改变
2. 心血管:窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、心衰
3. 肝肾功能不全减量、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、支气管哮喘或慢性肺部疾病禁用
氟卡尼(flecainide)
1、药理作用:同普罗帕酮,阻Na+、K+、Ca2+通道。
2、易导致心律失常,且易致头痛,晕眩等中枢症状。
3、仅用于顽固性及危及生命的心律失常
恩卡尼(encainide) 本品已停用
II类 β受体阻断药
儿茶酚胺释放增多时激动β受体,使心肌自律性增高,心率加快,引起快速性心律失常,β受体阻断药拮抗上述作用而发挥抗心律失常作用
一、药理作用
1. 降低自律性(窦房结、心房传导纤维、浦肯野纤维)
降低儿茶酚胺所致晚后除极
2. 传导
治疗量:无作用
高浓度:减慢房室结及浦肯野纤维传导(膜稳定作用)
3. ERP:浦肯野纤维(治疗量 ↓APD和ERP,高浓度则延长)
房室结(延长) 
二、临床应用(室上性为主)
1. 窦性心动过速 如运动、情绪激动、甲亢,β受体亢进所致
2. 室上性心律失常 如房扑、房颤、阵发性室上性心动过速
3. 心肌梗死:减少心律失常发生,缩小梗死范围
III类 延长动作电位时程药
胺碘酮(amiodarone)
一、药理作用
抑制多种离子通道:K+(主)、Na+、Ca 2+ 通道 阻断α、β受体1. 降低自律性:窦房结、浦肯野纤维
2. 减慢传导:房室结、浦肯野纤维(Na+、K+通道)
3. 延长APD和ERP:心房和浦肯野纤(阻K+通道)
4. 阻断α、β受体(非竞争性),松弛血管平滑肌,扩冠脉,减少心肌耗氧量
二、体内过程
1. 口服吸收慢:6∽8h达峰,生物利用度30∽40%
2. 与血浆蛋白结合率95%
3. 代谢排泄慢:t?数周,停药可维持4?6周
三、临床应用
广谱:室性、室上性:如房颤,房扑,室上性、室性心动过速等
四、不良反应与注意事项
1. 静注过快:心动过缓,房室传导阻滞,BP下降
2. 消化道:恶心、呕吐、肝功能异常
3. 角膜微粒沉着:停药可恢复
4. 甲状腺功能亢进或低下(含碘)、间质性肺炎、肺纤维化、碘过敏等。房室传导阻滞禁用

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