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执业药师考试析-抗高血压药

来源:本站原创 更新:2008-7-15 执业药师论坛

 

  ☆ ☆考点4:氯沙坦(洛沙坦)

  氯沙坦是第一个临床应用口服有效的非肽类。AT1受体拮抗药。

  【药动学】  口服易从胃肠道吸收。经首关消除形成活性羧酸代谢物EXP-3174,较母体具有更高的药理活性。氯沙坦及EXP-3174的消除t1/2分别为1.5~2.5h及3~5h.

  【作用机制】  氯沙坦及活性代谢物EXP-3174,它们都能选择性与AT1受体结合,阻断AngⅡ的作用,产生降压作用。

  【药理作用】  降压作用较血管紧张素转化酶抑制药稍弱。尚可增加尿酸排泄,降低血尿酸水平。

  【临床应用】  用于各型高血压。

  【不良反应】  不良反应较少。与血管紧张素转化酶抑制药类似,由于抑制了AngⅡ作用,可引起低血压、肾功能障碍及高血钾等,有低血压及肾功能 障碍时尤易发生。但不同于血管紧张素转化酶抑制剂,使用本品不会出现咳嗽、血管神经性水肿等不良反应。其他尚可出现胃肠不适、头痛、头昏等。血容量不足、 心衰及肝硬化等病人必须减少剂量。

  【禁忌证】  肾动脉狭窄、妊娠及授乳妇女禁用。应避免同时应用留钾利尿药。

  ☆ 考点5:伊贝沙坦(安博维)

  【药动学】  口服给药后,本品吸收很好,绝对生物利用度大约60%~80%,饮食对本品的生物利用度无显著影响。血浆蛋白结合近似90%,与血 液中其他细胞成分结合很少,分布容积达53~93L.本品经肝脏代谢,主要代谢产物为伊贝沙坦葡糖苷酸(约6%)。本品和其代谢产物均经胆汁和肾脏途径清 除。

  【药理作用】  伊沙贝坦是一种强力高选择性口服血管紧张素Ⅱ受体(AT1亚型)拮抗剂,它能完全阻断由AT1体介导的血管紧张素Ⅱ的全部活性, 与血管紧张素Ⅱ的来源或合成途径无关。血管紧张素Ⅱ受体的抑制引起血浆中肾素和血管紧张素Ⅱ浓度增加,同时降低血浆中醛固酮的浓度。医学线网站www.med126.com

  【临床应用】  原发性高血压。

  【不良反应】  轻微且短暂,偶有头痛,肌肉骨骼损伤,潮红。

  【禁忌证】  孕妇和哺乳妇女禁用。首次服药,血容量不足或失钠,限制钠摄入量,腹泻或呕吐的病人可能发生症状性低血压,服用本药之前应纠正上述 情况。肾功能衰竭和肾移植,肾血管性高血压,主动脉、二尖瓣狭窄和梗塞性心肌肥大患者慎用。原发性醛固酮增多症的病人一般不推荐使用本药。

  ☆☆☆☆考点6:β受体阻断药

  β受体阻断药的降压作用机制与以下因素有关:

  1.阻断心脏β1受体,使心肌收缩力减弱,心率减慢,心排出量降低。开始由于总外周阻力的升高,血压没有明显改变,长时间给药后,总外周阻力适应心排出量的降低,重新调整,逐渐降到开始水平或较低,因而血压下降。

  2.阻断肾小球旁细胞β1受体,减少肾素分泌,从而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统而发挥降压作用。

  3.可透过血脑屏障,阻断中枢β受体,使兴奋性神经元活动减弱,外周交感神经张力降低,血管阻力降低。

  4.阻断突触前膜β受体,减少NE释放。

  5.增加前列环素的合成。

  普萘洛尔(心得安)为β受体阻断药中第一个用于临床的药物。在心血管疾病中应用广泛,治疗高血压、心绞痛及心律失常均有效。

  普萘洛尔降压作用出现缓慢,口服后2~3周才开始降压,立位和卧位的收缩压和舒张压都能明显降低。适用于轻度及中度高血压。对伴有心排出量偏高或 血浆肾素水平偏高的高血压病人效果较好,伴有冠心病、脑血管病变及夹层动脉瘤的高血压患者尤为适用。突出优点是很少发生直立性低血压。与利尿药或血管扩张 药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。

  在临床应用治疗高血压的其他β受体阻断药尚有多种,它们的作用与药动学方面各有特点:

  美托洛尔和阿替洛尔为选择性β1受体阻断药,其降压作用优于普萘洛尔。低剂量时主要作用于心脏,而对支气管的影响小,对伴有阻塞性肺病患者相对安全。

  卡维地洛作用比普萘洛尔强2~4倍。

  纳多洛尔作用与用途类似普萘洛尔,其优点是可增加肾血流量,对肾功能不全病人更有益。

  吲哚洛尔口服几乎完全吸收,个体差异小为其优点,其他作用及用途类似普萘洛尔。

  醋丁洛尔为选择性β1受体阻滞剂,对血管及支气管β2受体作用很弱,不良反应少。

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