解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。由于其化学结构和抗炎机制与糖皮质激素甾体抗炎药（SAIDS）不同，故 称为非甾体类抗炎药（NSAIDS）。常用解热镇痛抗炎药按化学结构可分为水杨酸类、苯胺类、吡唑酮类及其他有机酸类4类。按对环加氧酶的选择性，可分为 非选择性环加氧酶抑制药和选择性诱导型环加氧酶抑制药。它们具有下述3项共同作用：
1.解热作用
NSAIDS能降低发热者的体温，而对正常者体温几无影响。这和氯丙嗪对体温的影响不同，后者可使体温降到正常以下。
正常体温的恒定有赖于下丘脑体温调节中枢对产热和散热两个过程的调节。当人体受到病原体及其毒素侵袭后，刺激中性粒细胞，产生与释放内热原。但内 热原并非直接作用于体温调节中枢，而是使中枢合成与释放PG增多。PG再作用于体温调节中枢，使调定点提高到37℃以上，使产热增加，散热减少，引起体温 升高。NSAIDS对内热原引起的发热有解热作用，但对直接注射PG引起的发热无效。因此认为它们是通过抑制中枢PG的合成而发挥解热作用。所以， NSAIDS只能降低发热者的体温，对正常体温无影响。
发热是某些疾病的一个共同病理现象，是机体的一种防御反应。而且热型也是医师诊断疾病的重要依据，所以对一般的发热无需急于用药。但体温过高且持 久发热，可消耗体力和精力，引起头痛、全身不适、失眠，甚至谵妄、昏迷，小儿高热易致惊厥，严重者可危及生命，因此应及时应用解热药，但必须同时对因治 疗。
2.镇痛作用
NSAIDS仅有中等程度镇痛作用，只适用于轻中度的慢性钝痛，如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛、关节痛和痛经等。对严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效。一般不产生欣快感和药物依赖，亦不抑制呼吸，故临床广泛使用。
本类药物镇痛作用部位主要在外周，但也不排除部分通过中枢神经系统而发挥镇痛作用的可能性。组织炎症或损伤时，局部可产生和释放某些致痛物质，如 缓激肽、PG和组胺等。缓激肽作用于痛觉感受器引起疼痛，PG除其本身有致痛作用外，还能提高痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性。因此，在炎症过程 中，PG的释放对炎性疼痛起到了放大作用。由于解热镇痛抗炎药只能抑制PG的合成，因此只能缓解致痛物质引起的持续性钝痛（多为炎性疼痛），对直接刺激感 觉神经末梢引起的锐痛无效。医学 全在.线提供www.lindalemus.com
3.抗炎作用
除苯胺类外，大多数NSAIDS都有抗炎作用，对控制风湿性及类风湿性关节炎的症状有肯定的疗效，但只是对症治疗，不能根治，也不能防止疾病的发 展及并发症的发生。PG和缓激肽不仅是致痛物质，也是很强的致炎物质。极微量PGE2，皮内注射或静脉注射，均能引起炎症反应。炎症组织中也含有大量的 PG.而且PG与缓激肽等物质还有协同作用。NSAIDS通过抑制PG合成而缓解炎症。
作用机制：NSAIDS的解热、镇痛和抗炎作用机制在于抑制合成前列腺素所必需的环加氧酶（COX），干扰PG合成。COX有两种同工酶—— COX-1和COX-2.前者为结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，具有多种生理功能，如参与胃黏膜血流、胃黏液分泌的调节，保护胃肠功能，参与血 管舒缩、血小板聚集及肾功能等的调节。后者为诱导型，由各种损伤性化学、物理和生物因子诱导其产生，进而增加PCs合成。当下丘脑PGE2增加时，使体温 调定点升高，产热增加，散热减少，使体温上升。PGE2和PGF2α有轻度而持久的致痛作用，也使痛觉感受器增敏。NSAIDS对COX-2的抑制作用为 其治疗作用的基础，而对COX-1的抑制作用则成为其不良反应的原因。因而，药物对两型COX的选择性即成为对药物评价的一种重要的因素。