肾上腺素受体激动药又称拟肾上腺素药，是一类化学结构与肾上腺素相似的胺类化合物，基本结构是β-苯乙胺。其中肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺属儿茶酚胺类（CAs）。麻黄碱、间羟胺和新福林等属于非儿茶酚胺类。
根据它们对肾上腺素受体选择性差别可分为：
1.主要激动α受体的拟肾上腺素药（去甲肾上腺素、间羟胺和新福林等）。
2.主要激动β受体的拟肾上腺素药（异丙基肾上腺素和多巴胺丁胺）。
3.激动α和β受体的拟肾上腺素药（肾上腺素、麻黄碱和多巴胺）。
☆ ☆☆☆☆考点2：去甲肾上腺素（NA，NE）
去甲肾上腺素化学性质不稳定，见光易失效，口服易被碱性肠液破坏，皮下和肌内注射可因血管剧烈收缩而造成局部组织坏死，故采用静脉点滴给药。
【药动学】 本品强烈收缩血管，一般不能皮下注射或肌内注射。在体内迅速重摄取或代谢，药效维持时间短，仅几分钟，故一般采用静滴，以维持有效血浓度。
NA进入体内后，大部分被去甲肾上腺素能神经末梢摄取后贮存于囊泡，或被非神经组织摄取后代谢。未被摄取的NA在肝脏被酶迅速代谢后经尿排出体外。
【药理作用】 非选择性激动α1和α2受体，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。
1.血管。激动血管α1受体，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。血管收缩的程度与该部位血管的α受体数量有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管。对冠状动脉有扩张作用，这可能与代谢产物增加有关。
2.心脏。NA也兴奋心脏β1受体，使心率上升，收缩力增加，但远比肾上腺素弱。在整体情况下由于血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减 慢，心收缩力减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心律失常，但较少见。
3.血压。外周血管收缩和心肌收缩力增加，泵血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。冠状动脉灌注压提高，冠状动脉流量增加。
4.其他。对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加；对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖升高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。医学.全在线www.med126.com
【临床应用】
1.休克。NA收缩血管使血压升高，发挥抗休克作用。但NA强烈缩血管作用使脏器微循环血流灌注不足，反而使组织缺血缺氧加剧，对休克患者不利。 故目前NA在抗休克的治疗中已不占重要地位，仅用于休克早期及由于小动脉扩张、外周阻力降低所致的血压下降，如神经源性休克、过敏性休克等的低血压。
2.上消化道出血。NA适当稀释后口服，因局部收缩食管及胃黏膜血管，可达到止血效果。
【不良反应】
1.局部组织坏死。静滴浓度过大，时间过长，或药液漏出血管外，均可使局部血管强烈收缩，引起组织缺血坏死。可用酚妥拉明对抗。
2.急性肾功能衰竭。用药过久或剂量过大均可使肾血管强烈收缩，肾血流减少，引起急性肾功能衰竭、尿量减少甚至无尿。在应用中如发现每小时尿量少于25ml，应立即减量或停用，必要时用甘露醇等脱水药利尿。
3.停药后的血压下降。长期静滴后突然停药，引起小动脉、小静脉迅速扩张，血压下降，故应逐渐减少滴注剂量和滴注速度后停药。
【禁忌证】 高血压病、动脉粥样硬化、器质性心脏病、无尿病人与孕妇禁用。