☆ ☆考点3：间羟胺（阿拉明)
【作用与用途】 主要作用于α受体，对β1受体作用较弱。部分作用是通过促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。适用于休克早期的治疗，防治椎管内 阻滞麻醉时发生的急性低血压。用于因出血、药物过敏、手术并发症及脑外伤或脑肿瘤合并休克而发生的低血压的辅助性对症治疗，也可用于治疗心源性休克或败血 症所致的低血压。
【剂量与用法】
1.肌注。5～10mg/次，每30～60分钟1次，小儿每次0.04～0.2mg/kg.
2.静注。紧急情况下可直接缓慢静注0.5～5mg，然后继以静滴。
3.静滴。以10～40mg加入5%葡萄糖注射液或生理盐水500ml中，以每分钟20～30滴的速度滴注或根据病情调整滴速与用量，最大量可用至每次100mg（每分钟0.2～0.4mg)，小儿每次0.3～2mg.
【不良反应】
1.头痛、头晕、神经过敏、血压激增及反射性心动过缓。
2.静脉用药外溢可引起组织坏死。
☆ ☆考点4：去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林)
去氧肾上腺素主要激动α1受体，几乎无β受体作用，表现为收缩血管，升高血压，反射性减慢心率。药效弱于NA，维持时间长。可静脉滴注，也可肌内注射。由于明显减少肾血流量，已很少用于抗休克，可用于防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血压。
本品激动瞳孔扩大肌的α1受体，使之收缩，瞳孔扩大，作用比阿托品弱，维持时间短暂，一般不引起眼压升高。为快速短效扩瞳药，用于眼底检查。
☆ ☆☆☆☆考点5：肾上腺素
肾上腺素（AD)性质极不稳定，遇光易分解，在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效。
【药动学】 口服无效。肌内注射吸收较快，作用强而维持时间短。一般皮下注射，因皮下注射可使皮下血管收缩，吸收减慢，作用时间延长。肾上腺素吸收后，在体内的摄取、代谢均与NA相似。
【药理作用】 肾上腺素对受体基本无选择性，药效复杂。
1.心血管系统
（1)心脏。肾上腺素激动心脏的β1受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加，并舒张冠状动脉，增加心肌血液供应，且作用迅 速，是一个强效的心脏兴奋药。较大剂量或静注太快还可提高心脏的自律性，产生心律失常，出现早搏甚至心室颤动。全麻药氟烷可使心脏对肾上腺素的敏感性增 加，合用时须防止发生心律失常。
（2)血管。肾上腺素激动血管α受体，产生缩血管作用，而激动β2受体则产生扩血管作用。皮肤、黏膜及腹腔内脏血管α受体占优势，故出现明显的收缩作用；肺与脑血管收缩作用微弱。骨骼肌和冠状动脉以β2受体为主，故呈明显扩张作用。
（3)血压。治疗量或慢速静滴时，心收缩力加强，使心输出量增加，收缩压上升。同时骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤、黏膜及内脏血管的收缩，故舒 张压不变或下降，崩压加大。较大剂量或快速静滴时，激动血管α受体占优势，血管收缩，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。使用α受体阻断药后，血压升高 情况消失。一般而言，给予肾上腺素后，血压先上升后轻微下降。
2.支气管平滑肌。激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管扩张。当支气管处于痉挛状态时，扩张更明显。还能收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，减轻支气管黏膜水肿，抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，以上作用均有利于缓解支气管哮喘。
3.代谢。促进糖原及脂肪分解，升高血糖，血中游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加。增加机体代谢，组织耗氧量显著增加。
4.中枢神经系统。基本无作用，仅在大剂量才可能出现中枢兴奋症状。
【临床应用】
1.心脏停搏。用于麻醉和手术意外、溺水、药物中毒或房室传导阻滞等引起的心脏停搏，但同时必须进行有效的心脏挤压、人工呼吸并纠正酸中毒。对于电击引起的心脏骤停，使用肾上腺素配合电除颤器或利多卡因等进行抢救，也能收到一定疗效。医学 全在.线提供
2.过敏性休克。肾上腺素收缩血管，升高血压，舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸困难，故能迅速解除休克症状。由药物（如青霉素、链霉 素、普鲁卡因等)或异性蛋白（免疫血清等)引起的过敏性休克，肾上腺素是主要的选用药物。一般皮下或肌内注射，也可缓慢静滴。
3.支气管哮喘。肾上腺素抑制过敏介质释放，收缩支气管血管，舒张支气管，作用快而强，常用以控制急性发作。
4.减少局麻药吸收。在局麻药注射液中，加入少量肾上腺素可使注射局部血管收缩，可减少局麻药的吸收，延长局麻时间，减少毒副反应。
5.局部止血。牙龈出血或鼻出血时，可用浸有1：1000肾上腺素的棉球或纱布填塞局部止血。
【不良反应】 有心悸、头痛、激动不安等，经休息后可消失。剂量过大或给药过快可引起心律失常和血压剧增引起脑溢血，故应严格控制剂量。
【禁忌证】 器质性心脏病、高血压、冠状动脉粥样硬化症、甲状腺机能亢进及糖尿病患者禁用。
