一.脑膜炎：
1。化脓性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高， 以中性粒细胞为主。
2。病毒性脑膜炎：糖正常，氯化物正常，蛋白升高，细胞数升高，以淋巴为 主。
3。结核性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高， 以淋巴增高为主。
二.心梗化验：
1。心肌梗死起病6小时内增高的化验：CPK（肌酸磷酸激酶）
2。增高3－6日降至正常的心梗化验：GOT（也称AST，天门冬酸氨基转移酶）
3。增高一两周内恢复正常的心梗化验：LDH（乳酸脱氢酶）
4。增高可持续1－3周的心梗化验：白细胞计数
脑出血：病因主要为高血压合并脑动脉硬化。常于体力活动和情绪激动时发病，发作有反复呕吐、头痛和血压增高。可出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统症状。CT示高密度影。腰穿脑脊液压力增高。
脑血栓形成：病因主要为动脉粥样硬化合并高血压。安静状态下起病，大多无头痛和呕吐。意识正常或轻度障碍。CT示低密度影。
脑栓塞：栓子常来源于心脏如风湿性心瓣膜病变的附壁血栓。多无前驱症状。一般意识清楚或有短暂性意识障碍。有颈动脉系统或椎-基底动脉系统症状和体征。
精神、神经科复习资料，希望对大家有一点小帮助
视神经病损表现：同侧单眼盲；视交叉：双颞侧盲；视束：双侧视野同向偏盲；颞叶视辐射：
双侧同向上象限盲辐射为：对侧同向下象限盲。
内囊病变表现为三偏
下运动N元瘫痪的特点：弛缓性瘫
周围性瘫痪的肌张力改变特点是：肌张力减低
锥体束损害的反射改变：深反射亢进，浅反射减弱或消失
鉴别中枢性和周围性瘫痪最有意义的体征是：前者有病理反射Babinski征
脊髓颈膨大横贯性损害引起：双上肢周围性瘫痪，双下肢中枢性瘫痪
双侧旁中央小叶及其附近中央前后回受损引起痉挛性截瘫痪，传导束性感觉障碍及尿潴留
当C5-T2脊髓前联合受损时可出现双上肢痛温觉减退或缺失，但触觉及深感觉保留。
格林巴利综合征脑脊液蛋白细胞分离现象出现在起病后第3周。
诊断脑梗死做头部CT阳性率最高是在发病48小时以后。
大脑中动脉闭塞最易导致偏瘫，椎动脉或小脑下后动脉闭塞可引起延髓背外侧综合症
一侧戏曲内动脉闭塞，可无临床症状是因为正常脑底动脉环可迅速建立侧支循环
高血压性脑出血最好发部位是：壳核及其附近，常见诱因是情绪激动/活动用力。
脑出血的内科治疗最重要的是：控制脑水肿
震颤麻痹见于黑质C变性
重症股无力的主要病理生理机制是乙酰胆碱受体数目减少，常与胸腺肥大或胸腺瘤并存。
脑出血和蛛网膜下腔出血临床最大的区别点是有无局灶性定位体征，脑出血为脑实质损害，表现为明显的局灶性定位体征。医 学 全 在 线 www.lindalemus.com
重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象，一量发生危象，首先应做腾喜龙试验或新期的明试验，判断是什么危象，症状缓解为肌无力危象，病情加重为胆碱能危象，无反应为反拗危象。
上运动N元瘫痪特点为：瘫痪肌肉的岂张力增高、腱反射亢进、出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，但可产生废用性萎缩。
急性脊髓炎典型的临床表现为：1病变节段以下运动障碍，呈中枢性瘫痪2传导束样感觉障碍3自主N功能障碍
脑栓塞的防治最重要的是病因治疗。
抗抑郁药起效时间为服药后14-21天
乙脑的主要传染源是猪，传染途径是蚊，预防乙脑的切实有效的措施是灭蚊与预防接种。
抗O抗体上升抗H抗体不上升可能是伤寒发病早期。两者都上升诊断为伤寒，如H上升而O不升说明现在没有菌体感染，可能是既往感染过或预防接种的结果
过氧化物酶染色（++）见于急粒
糖原染色（++）见于急淋和急性红白血病，
非特异性酯酶急淋（-），急单（+）可被NaF抑制
慢性汞中毒三大主征：易兴奋性、意向性震颤、口腔炎
V-A缺乏：干眼病 VB1：脚气病 VC缺乏：坏血病 VD和钙：软骨病 VPP：癞皮病
VA的主要来源：动物肝、肾、牛奶 VB1的来源：粮谷类
脂肪酸不利钙的吸收 主要产热营养素是：蛋白质、脂类、碳水化合物
食物蛋白质生物学价值主要取决于蛋白质的必需氨基酸含量和比值
热量的主要来源是：碳水化合物
在湿热100度时，杀灭肉毒杆菌芽胞所需时间为6小时
氰化物中毒缺氧主要因为组织利用氧能力障碍，而CO中毒缺O2是因为血液运氧功能障碍
金黃色葡萄球菌常感染的疾病：疖
痈
急性乳腺炎
亚急性心内膜炎 病原菌以草绿色链球菌占大多数 ，金黃色葡萄球菌也有
