第二节 慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病,简称慢性肺心病。
(一)病因和发病机制:
1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
2、限制性肺疾病,如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。
3、肺血管疾病。
(二)病理变化:
1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束,无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎,肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外,肺泡壁毛细血管数量显著减少。
2、心脏病变右心室肥厚,心腔扩张,形成横位心,心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下,心肌细胞肥大,核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失,间质水肿和胶原纤维增生。
(三)临床病理联系:医 学全在线 www.lindalemus.com
除原有肺疾病的症状和体征外,主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。
第三节 肺 炎
一、大叶性肺炎:
大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。
(一)病因和发病机制:
1、诱因:受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。
2、内因:呼吸道的防御功能被削弱,机体抵抗力降低,
(二)病理变化:
1、部位:病变一般发生在单侧肺,多见于左肺下叶,也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
2、分期及特点:
(1)充血水肿期,肺泡腔内有大量浆液性渗出物,混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌。
(2)红色肝样变期:肺泡腔内有大量红细胞,少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红,质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。
(3)灰色肝样变期:肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物,病变肺叶质实如肝,明显肿胀,重量增加,呈灰白色。
(4)溶解消散期
(三)并发症:
1、肺肉质变(pulmonary carnification):某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少,其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物,则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称为肺肉质变。
2、肺脓肿及脓胸或脓气胸
3、纤维素性胸膜炎
4、败血症或脓毒败血症
5、感染性休克
二、小叶性肺炎:
小叶性肺炎(lobular pneumonia)主要由化脓菌感染引起,病变起始于细支气管,并向周围或末梢肺组织发展,形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。
(一)病因和发病机制:
常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因:传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等,使机体抵抗力下降,呼吸系统的防御功能受损。
(二)病理变化:
1、部位:散布于两肺各叶,尤以背侧和下叶病灶较多。
2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者,病灶互相融合甚或累及全叶,形成融合性支气管肺炎。镜下,病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。
(三)并发症:
心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者,可导致支气管扩张。
(四)临床病理联系:
咳嗽,痰呈粘液脓性,听诊可闻湿啰音。X线检查,可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿,年老体弱者,特别是并发于其他严重疾病时,预后大多不良。
三、间质性肺炎:发生于肺间质的急性渗出性炎。
(一)病因:病毒、支原体感染。
(二)病变特点:大体:肺组织呈暗灰色,无明显实变。
镜下:肺泡间隔明显增宽,可见充血、水肿,炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。