6． 腹泻患儿低钾血症原因有哪些？低钾血症有何临床表现？补钾时应注意什么？
由于胃肠道分泌液中含钾较多(腹泻大便中含钾17．9土11．8mmol/L)，呕吐和腹泻可大量失钾；进食少，钾的入量不足；肾脏保钾的功能比保钠差，在缺钾时，仍有一定量的钾继续排出，腹泻患儿都有不同程度的缺钾，尤其是久泻和营养不良的患儿。但在脱水未纠正前，由于血液浓缩、酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移以及尿少而致钾排出量减少等原因，钾总量虽然减少，但血钾多数正常。当输入不合钾的溶液时，随着脱水的纠正、血钾被稀释、酸中毒被纠正和输入的葡萄糖合成糖原，使钾由细胞外向细胞内转移、利尿后钾排出增加以及从大便继续失钾等，血钾迅速下降。一般当血清钾低于3．5mmol／L时，即出现不同程度的缺钾症状
临床表现： 主要是神经肌肉、心脏和肾脏方面的症状。神经肌肉的兴奋性减低，精神萎靡，躯干和四肢肌乏力，腱反射减弱或消失，严重者可出现弛缓性瘫痪；若呼吸肌受累则呼吸变浅，甚至呼吸肌麻痹；平滑肌受累出现腹胀，肠鸣音减弱，重症可致肠麻痹。低钾使心肌兴奋性增高，心跳增快；房性或室性早搏多见(由单源转为多源)，严重低钾可发生室上性或室性心动过速，甚至室颤。室颤可反复发作，出现阿—斯综合征，可卒死；低钾亦可引起心动过缓和房室传导阻滞，但心室内传导阻滞罕见；缺钾还可使心肌纤维变性甚至局限性坏死，导致今肌收缩无力，心音低钝，心尖部收缩期杂音和血压降低；心电图改变：T波增宽、低平或倒置，出现U波(＞0．1mV)，逐渐增高，在同一导联中U波＞T波，两波相连呈驼峰样，或融合成——个宽大的假性T波；Q—T(Q—U)延长，S—T段下降。缺钾可导致肾小管上皮细胞空泡变性，对抗利尿激素(ADH)的反应低下，浓缩功能减低，尿量增多；肾小管泌H+和回吸收HCO3-增加，氯的回吸收减少，可发生低钾低氯性碱中毒，伴有反常性酸性尿。
钾的补充：腹泻患儿均有缺钾，但血钾在脱水未纠正前大多不低；而在补液过程中，由于随着血容量的恢复，血钾被稀释；酸中毒被纠正和输入的葡萄糖合成糖原使钾向细胞内转移；利尿后徘钾增多和腹泻继续丢失钾等原因，必须及时补给钾盐，以防止低血钾症的发生。补钾时必须注意肾功能是否良好，以免发生高钾血症，通洽在治疗前6小时曾有排尿或输液后有尿时即可开始补钾。对在入院时缺钾症状已很明显(或血钾降低)，或合并营养不良、长期腹泻或重度脱水患儿，在扩容改善肾功能(有尿)后即可开始补钾。一般患儿按每日3—4mmol/L(相当于氯化钾200—300mg／kg)，缺钾症状明显者可增至4—6mmol／kg(相当于氮化钾（300一450mg／kg)。轻度脱水可分次口服；中、重度脱水可予静滴。氯化钾静滴浓度不得超过o．3％(40mmol/L)。补钾一般持续4—6天，严重缺钾者应适当延长。
