(四)听诊
1．正常呼吸音
(1)支气管呼吸音：是由呼吸道吸人或呼出的气流在声门及气管、支气管内形成的湍流
和摩擦所产生的声音。支气管呼吸音颇似将舌抬高后张口呼吸时所发出的“哈——”音。支
气管呼吸音音强、调高，吸气时弱而短、呼气时强而长。正常人在喉部、胸骨上窝、背部第
6颈椎至第2胸椎附近，均可听到支气管呼吸音。
(2)肺泡呼吸音：肺泡壁的弹性变化和气流的振动是肺泡呼吸音的产生机制。肺泡呼吸
音的声音很像上齿咬下唇呼吸时发出的“夫——”音，声音柔和而有吹风性质。吸气音较呼
气音强，且音调更高、时限更长。正常人，除了上述支气管呼吸音的部位和下述的支气管肺
泡呼吸音的部位外，其余肺部都可听到肺泡呼吸音。
(3)支气管肺泡呼吸音：亦称混合呼吸音，是支气管呼吸音与肺泡呼吸音的混合音。吸
气音和呼气音的强弱、音调、时限大致相等。一般说来，支气管肺泡呼吸音的吸气音与肺泡
呼吸音的吸气音相似，其呼气音与支气管呼吸音的呼气音相似。正常人在胸骨角附近、肩胛
间区的第3、4胸椎水平及右肺尖，可以听到支气管肺泡呼吸音。
2．病理性呼吸音
(1)病理性肺泡呼吸音
”肺泡呼吸音减弱或消失：由进入肺泡内的空气量减少、气流速度减慢或声音传导障
碍引起。常见于：①呼吸运动障碍：如全身衰弱、呼吸肌瘫痪、腹压过高、胸膜炎、肋骨骨
折、肋间神经痛等。②呼吸道阻塞：如支气管炎、支气管哮喘、喉或大支气管肿瘤等。③肺
顺应性降低：如肺气肿、肺淤血、肺间质炎症等。④胸腔内肿物：如肺癌、肺囊肿等。⑤胸
膜疾患：如胸腔积液、气胸、胸膜增厚及粘连等。⑥胸壁增厚：如胸肌发达、胸壁水肿、肥
胖等。
2)肺泡呼吸音增强：双侧增强见于运动、发热、甲状腺功能亢进症。如肺脏或胸腔病
变使一侧或一部分肺的呼吸功能减弱或丧失，则健侧或无病变部分的肺泡呼吸音可出现代偿
性增强。 ·
3)呼气音延长：双肺肺泡呼吸音的呼气音延长见于支气管哮喘、喘息型支气管炎及慢
性阻塞性肺气肿。局部呼气音延长见于局限性支气管狭窄或部分阻塞，如支气管肺癌。
(2)病理性支气管呼吸音：常由下列因素引起：①肺组织实变：主要是炎症肺实变。常
见于大叶性肺炎实变期、肺结核(大块渗出性病变)，也见于肺脓肿、肺肿瘤及肺梗死。②
肺内大空洞：常见于肺结核、肺脓肿、肺癌形成空洞时。③压迫性肺不张：见于中等量胸腔
积液的上方区域、大量心包积液时的左肩胛下区域以及肺肿块的周围区域。
(3)病理性支气管肺泡呼吸音：常见于肺实变区域较小且与正常肺组织掺杂存在，或肺
实变部位较深并被正常肺组织所遮盖。此时，实变区的支气管呼吸音和正常肺组织的肺泡呼
吸音共同组成病理性支气管呼吸音。
3．哕音 哕音是伴随呼吸音的附加音。
(1)干哕音：由气流通过狭窄的支气管时发生漩涡，或气流通过有粘稠分泌物的管腔时
冲击粘稠分泌物引起的震动所致。
． 听诊特点：①常在呼气时更加清楚；②性质多变且部位变换不定；③音调较高，每个音
响持续时间较长；④几种不同性质的干哕音可同时存在；⑤发生于主支气管以上的干哕音，
有时不用听诊器都可听到，称喘鸣。
1)鼾音：由气流通过有粘稠分泌物的较大支气管或气管时发生的震动和移动所产生，·
为一种粗糙的、音调较低的、类似熟睡时鼾声的干哕音。
2)哨笛音：为气流通过狭窄或痉挛的小支气管时发生的一种高音调的干哕音。有的似
吹口哨或吹笛声，称为n肖笛音；有的呈丝丝声，称为飞箭音。
干哕音是支气管有病变的表现。如两肺都出现干哕音，见于急慢性支气管炎、支气管哮
喘、支气管肺炎、心源性哮喘等。局限性干哕音由局部支气管狭窄所致，见于支气管局部结
核、肿瘤、异物或粘稠分泌物附着。局部而持久的干哕音见于肺癌早期及支气管内膜结核。
(2)湿哕音：是因为气道或空洞内有较稀薄的液体，呼吸时气流通过液体形成气泡并立
即破裂所产生的声音。
听诊特点：①以吸气终末时多而清楚；②常有数个水泡音成串或断续发生；③部位较恒
定，性质不易改变；④大、中、小湿哕音可同时存在；⑤咳嗽后湿哕音可增多、减少或消
失。
粗湿哕音见于肺结核空洞、肺水肿；昏迷或濒死的病人，也可见于支气管扩张症。中湿
哕音见于支气管肺炎、支气管炎、肺梗死、肺结核。细湿哕音常见于细支气管炎、支气管肺
炎、肺结核早期、肺淤血、肺水肿及肺梗死等。
响亮性湿哕音听来清楚、响亮、近耳；见于肺炎或肺空洞。非响亮性湿哕音声音较弱而
音调较低，似距耳较远；见于病变周围有较多的正常肺组织的时候。
湿哕音是肺与支气管有病变的表现。湿哕音两肺散在性分布，常见于支气管炎、支气管
肺炎、血行播散型肺结核、肺水肿；两肺底分布，多见于肺淤血、肺水肿及支气管肺炎；一
侧或局限性分布，常见于肺炎、肺结核(多在肺上部)、支气管扩张症(多在肺下部)、肺脓
肿、肺癌及肺出血等。 ·
(3)捻发音：持续存在的捻发音为病理性的，见于肺炎早期、肺结核早期、肺淤血、纤
维性肺泡炎。
4．听觉语音 正常时，在气管、大支气管附近(如胸骨柄和肩胛间区)听觉语音较强
且清楚，右胸上部较左胸上部强，其他部位则较弱且字音含糊，肺底最弱。
听觉语音减弱见于过度衰弱、支气管阻塞、肺气肿、胸腔积液、气胸、胸膜增厚或水
肿。听觉语音增强见于肺实变、肺空洞及压迫性肺不张。
听觉语音增强、响亮，且宇音清楚，称为支气管语音；见于肺组织实变，此时常伴有触
觉语颤增强、病理性支气管呼吸音等肺实变的体征，但以支气管语音出现最早。 ·
5．胸膜摩擦音 颇似以手掩耳，用指腹摩擦掩耳的手背时听到的声音。一般以吸气末
或呼气开始时较为明显。屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，借此可与心包摩擦音区别。深呼吸或
在听诊器胸件上加压时胸膜摩擦音常更清楚。最常见于脏层胸膜与壁层胸膜发生位置改变最
大的部位——胸廓下侧沿腋中线处。
胸膜摩擦音是干性胸膜炎的重要体征，出现胸膜摩擦音时肯定有胸膜炎症存在。胸膜摩
擦音见于：①胸膜炎症：如结核性、化脓性胸膜炎以及其他原因引起的胸膜炎症；②原发性
或继发性胸膜肿瘤；③肺部病变累及胸膜：如肺炎、肺梗死等；④胸膜高度干燥：如严重脱
水等；⑤其他：如尿毒症等。
四、心脏血管检查
(一)心脏视诊
1．心前区隆起 见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏病伴右心室增大者。成人有大量
心包积液时，心前区可饱满。 ，
2。心尖搏动 心脏收缩时，心尖右内侧的一部分冲击心前下方胸壁，引起局部肋间组
织向外搏动，称为心尖搏动。心尖搏动一般位于第五肋间左锁骨中线内侧0．5—1cm处，搏
动的直径约2．0—2．5cm。 ’
左心室增大时，心尖搏动向左下移位；右心室增大时，心尖搏动向左移位；右位心时，
心尖搏动位于胸部右侧相应部位。肺不张、胸膜增厚粘连时，心尖搏动移向患侧；胸腔积
液、气胸时，心尖搏动移向健侧。大量腹水、肠胀气、腹腔巨大肿瘤等，因腹压增加致膈肌
位置升高，心尖搏动位置可向上、向外移。 、
剧烈运动、精神紧张或情绪激动时，心尖搏动，增强。左心室肥大、甲状腺功能亢进症、
重症贫血及发热时，心尖搏动增强。心肌炎、心肌病时，心尖搏动减弱但较弥散。心包积
液、肺气肿、左侧气胸或胸腔积液时，心尖搏动可减弱甚至不能发现。
左心室肥大时，心尖搏动增强且范围亦较大。抬举性心尖搏动为左心室肥大的可靠体
征。负性心尖搏动见于粘连性心包炎，心包与周围组织有广泛粘连。
． 3．心前区其他部位的搏动 胸骨左缘第2肋间明显搏动见于肺动脉高压。胸骨左缘第
2、3肋间明显收缩期搏动见于肺动脉高压伴肺动脉扩张。胸骨左缘3、4肋间收缩期搏动，
见于右心室肥大。胸骨右缘第2肋间及其附近、或胸骨上窝的收缩期搏动，见于升主动脉或
主动脉弓的动脉瘤。剑突下搏动见于肺气肿或肺气肿伴右心室肥大，亦可由腹主动脉搏动引
起。 ’
(二)心脏触诊
1．心前区搏动 心尖搏动的凸起性冲动标志着心室收缩期，内向性凹陷为心室舒张期，
故可利用心尖搏动的触诊来判断心音、杂音、震颤出现的时期。·
2．震颤 产生机制为血液经狭窄的瓣膜或异常通道流至较宽广的部位所产生的湍流场，
使瓣膜、胸壁或血管壁产生震动，传至胸壁所致。震颤为器质性心脏病特征性体征之一。
胸骨右缘第二肋间的收缩期震颤，见于主动脉瓣狭窄；胸骨左缘第二肋间的收缩期震
颤，见于肺动脉瓣狭窄；胸骨左缘第三、四肋间的收缩期震颤，见于室间隔缺损；心尖区的
舒张期震颤见于二尖瓣狭窄；胸骨左缘第二肋间及其附近的连续性震颤，见于动脉导管未
闭。
3．心包摩擦感 心包炎症时在胸前区触及的一种连续震动感，在胸骨左缘第四肋间最
易触及·，因该处的心包表面无肺脏遮盖且靠近胸壁。
(三)心脏叩诊 ·
1．叩诊方法 检查者用间接叩诊法，沿肋间隙从外向内、自下而上，先叩左界、后叩
右界。由外向内轻叩时，叩诊音由清音变为浊音时表示已达被肺脏遮盖的心脏边缘，即心脏
的相对浊音界。越过相对浊音界继续向内叩诊，当叩诊音由浊音变为实音时，表示已达未被
肺脏遮盖的心脏边界，称心脏绝对浊音界。
两侧心脏相对浊音界之间的区域，称为心脏浊音区，·它能反映心脏的实际大小和形状。
2．心脏浊音界改变 。医学全在线www.med126.cn
(1)左心室增大：心脏浊音界向左下扩大，心脏浊音区呈靴形。因常见于主动脉瓣关闭
不全，故称为主动脉型心脏，但亦可见于高血压心脏病、主动脉瓣狭窄。
(2)右心室增大：轻度右心室增大只表现为心脏绝对浊音界扩大。显著右心室增大时，
心脏相对浊音界向左、右两侧扩大，向左增大较为显著。右心室增大常见于肺心病、单纯二
尖瓣狭窄等。
(3)双侧心室增大：心脏浊音界向左、右两侧扩大，为心脏普遍型增大。常见于扩张型
心肌病、重症心肌炎、全心衰竭等。
(4)左心房及肺动脉段扩大：胸骨左缘第2、3肋间隙心脏浊音界向外扩大，心腰部饱
满或膨出，使心脏浊音区外形呈梨形。因常见于二尖瓣狭窄，故又称为二尖瓣型心脏。
(5)心底部浊音界扩大：见于主动脉扩张、主动脉瘤、纵隔肿瘤及心包大量积液。
(6)心包积液：大量心包积液时，心脏浊音界呈三角烧瓶形(如积液缓慢增多则呈球
形)，心脏相对浊音区与绝对浊音区几乎相同。立位或坐位时下部浊音界较卧位时增宽、心
底(上)部浊音界较卧位时变窄，以心底部浊音界变窄更明显。
(四)心脏听诊
1．瓣膜听诊区 心脏各瓣膜所产生的杂音，常沿血流方向传到胸壁的一定部位，在该
处听诊最清楚，称为该瓣膜的听诊区。二尖瓣区位于心尖部，主动脉瓣区位于胸骨右缘第2
肋间，主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘3、4肋间，肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间，
三尖瓣区位于胸骨体下端近剑突稍偏左或右处。
2．心率 心率是每分钟心跳的次数。数心率时以第一心音为准。正常成人心率为60—
100次／分，3岁以下小儿常>100次／分。成人窦性心律时心率>100次／分、婴幼儿>150次
／分，为窦性心动过速；成人窦性心律时心率<60次／分，为窦性心动过缓。
3．心律 是心脏跳动的节律，一般情况下心律基本规则。常见的改变有：
(1)呼吸性窦性心律不齐：指吸气时心率增快，呼气时心率减慢，屏气时心律整齐；常
见于健康青年及儿童。非呼吸性窦律不齐指心率快慢与呼吸无关，常见于心脏病患者或洋地
黄类药物中毒。
(2)早搏：为较基本心律提早出现的异位搏动。听诊时在原来整齐的心律中突然提前出
现一个心脏搏动，继之有一较长的代偿间隙，早搏的第一心音增强，第二心音减弱甚至消
失。在一段时间内，如每一正常心搏后均有一个早搏，称为二联律；女口每两个正常心搏后出
现一个早搏或每个正常心搏后连续出现两个早搏，称为三联律。早搏可见于正常人，更常见
于心脏病患者、药物的毒性作用、电解质紊乱、心脏手术、心导管检查等。 ’
(3)心房颤动：是由心房内异位起搏点发出极高频的激动，或由异位激动产生环形折返
所致。心脏听诊特点：①心律完全不规则；②第一心音强弱不等且无规律；③脉搏短绌。常
见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症等。
4．心音 正常心音有4个，通常听到的是第1、2心音，儿童和青少年有时可听到第3
心音，第4心音一般听不到。
(1)第一心音(S，)：主要由二、三尖瓣骤然关闭的振动所产生。S，的出现标志着心室
收缩期的开始，听诊以心尖部最强而清晰，音调较S2低，持续时间较S2长。
一般说来，心肌收缩力强、心室充盈度小、瓣膜位置低且弹性好时，S，增强；反之，Sl
则减弱。第一心音增强见于发热、甲亢、心室肥大和二尖瓣狭窄；第一心音减弱见于心肌
炎、心肌病、心肌梗死、二尖瓣关闭不全和P—R间期延长。
(2)第二心音(S2)：主要由半月瓣突然关闭的振动所产生。S2的出现标志着心室舒张
期的开始，听诊以心底部最强，音调较S，高而清脆，占时较S，短。正常青少年肺动脉瓣区
第二心音(P2)较主动脉瓣区第二心音(A2)强(A2<P2)；中年人两者大致相对(A2：P2)；
老年人则相反(A：>P，)。
第二心音的强度取决于主动脉或肺动脉内压力及半月瓣的情况。主动脉瓣区第二心音亢
进，见于高血压病、主动脉硬化；肺动脉瓣区第二心音亢进，见于原发性肺动脉高压、二尖
瓣狭窄、左心功能不全、慢性肺源性心脏病及左至右分流的先天性心脏病。．
(3)第三心音(S3)：是心室快速充盈期血液从心房快速流人心室，使室壁、房室瓣、
腱索、乳头肌振动而产生。S3在S2后0．12—0．18s，听诊时在心尖部用钟型体件听诊较好，
部分正常儿童和青少年可听到S3。40岁以上听到S3多属病理现象，常提示心功能不全。
(4)第四心音(S4)：由与心房收缩有关的心室收缩前的震动所致，故也称心房音。一
般此音听不到，如听到则为病理性S4。
(5)心音分裂：第一心音分裂偶见于正常儿童及青少年，病理情况下常见于右束支传导
阻滞、始于左室的异位心律。第二心音分裂在肺动脉瓣区听诊较明显，正常情况下见于健康
儿童及青少年，病理情况下见于二尖瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、肺动
脉高压、原发性肺动脉扩张、右束支传导阻滞。固定性第二心音分裂见于房间隔缺损，反常
心音分裂见于左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄及左心功能不全。
