(四)心脏听诊 。
1.常见心律失常
(1)过早搏动:听诊时第一心音增强,第二心音减弱甚至消失。这是因为第一心音的强
度与收缩开始时房室瓣的位置有关。早搏时因舒张期缩短,心室充盈时间不足,房室瓣位置
较低,心室收缩时,房室瓣要经过较长的距离才关闭,关闭时速度快而产生较大振动,故第
一心音增强。第二心音的强弱与主、肺动脉内压和半月瓣情况有关。早搏时,从心室进入
主、肺动脉内的血液减少,主、肺动脉的内压降低,动脉—心室之间的压差低导致第二心音
减弱。有时因心室的充盈度过小,心室收缩时不能使半月瓣开启,第二心音可消失。
(2)心房颤动:心房颤动的听诊特点:①心律完全不规则;·②第一心音强弱不等且无规
律;③脉搏短绌。心房颤动时,心房颤动的f波以350-600/min的频率极不规则地发放冲
动,而房室交接处完全没有规律地传导部分心房兴奋,故心室律完全不规则。由于心律完全
不规则,舒张期长短也完全不一致,心室的舒张期充盈量也不一致,心室充盈少、瓣膜位置
低则第一心音增强,心室充盈多、瓣膜位置高则第一心音减弱。心室率很快时舒张期特别
短,心室充盈极度减小,每搏心排血量少,甚至没有搏出(第二心音消失),不能引起桡动
脉搏动,因而产生有第一心音而无脉搏的现象,出现脉搏短绌。 。
2.心音分裂 · ’
(1)第一心音分裂:构成第一心音的两个主要成分二、三尖瓣关闭明显不同步,二尖瓣.
关闭在前,三尖瓣关闭在后,其间隔’>0.04s时,可听到第一心音分裂。在三尖瓣听诊区较
为明显,因为三尖瓣关闭音较弱,不易传到二尖瓣;而二尖瓣关闭音较强,可传至三尖瓣,
故第一心音分裂在二、三尖瓣区听到,但以三尖瓣区听诊明显。
第一心音分裂见于完全性右束支传导阻滞。正常情况下,右心室电活动比左心室晚。右
束支阻滞时,激动从左室跨越室间隔后再缓慢激动右室,:使本已在后的右心室激动明显迟于
左心室,因而三尖瓣关闭的时间明显晚于二尖瓣,致第一心音分裂。
(2)第二心音分裂:构成第二心音的两个主要成分主、肺动脉瓣的关闭明显不同步,主
动脉瓣关闭在前,肺动脉瓣关闭在后,其间隔>0.035s,则可听到第二心音分裂。听诊在肺
动脉瓣区明显,因为第二心音肺动脉瓣成分较弱而局限,主动脉瓣成分强、传导广,在肺动
脉瓣区也能听到。
1)宽分裂:在呼气和吸气时均可闻及而在吸气较显著的分裂为宽分裂。吸气时分裂时
间>0.04。,呼气时分裂时间>O.03s。见于各种导致肺动脉瓣关闭延迟、主动脉瓣提前关闭
的疾病。①肺动脉瓣关闭延迟:如完全性右束支传导阻滞时右室激动延迟;二尖瓣狭窄时肺
动脉高压致右室后负荷增大,右室射血时间延长,肺动脉瓣关闭延迟;房间隔缺损、动脉导
管未闭等致右心室负荷增大,右室射血时间延长,肺动脉瓣关闭延迟。②主动脉瓣提前关
闭:如室间隔缺损时,由于左室向右室分流,使左室的射血时间缩短,主动脉瓣提前关闭;
重度二尖瓣关闭不全时,收缩期左室部分血液返流左房,左室射血时间缩短,主动脉瓣提前
关闭。 ·
2)固定分裂:第二心音在呼气和吸气时分裂程度相仿,随呼吸变化’<O.02s,见于房间
隔缺损。房间隔缺损时,吸气时胸腔负压增大,上、下腔静脉回流到右心房的血液增多,从
左房进入右房的血液减少;呼气时胸内压增高,上、下腔静脉回流到右房的血液减少,但增
高的胸内压驱使肺静脉回到左房的血液增多,左房内压增高,血液从缺损处向右房的分流量
增加。故无论在吸气或呼气时,右心房内的血液都比较恒定地增多,右室射血时间比较恒定
地延长,形成固定性的第二心音分裂。
3)逆分裂或反常分裂:呼气末出现的第二心音分裂为逆分裂,,也称反常分裂,为肺动
脉瓣的关闭早于主动脉瓣所致。临床多见于主动脉瓣的延迟关闭。常见于:①完全性左束支
传导阻滞:冲动先激动右心室,跨越室间隔后再缓慢地激动左心室,左心室较右室收缩延
迟,主动脉瓣关闭明显延后,使正常关闭的肺动脉瓣反而在主动脉瓣关闭之前。②左心室负
荷过重,左心室射血时间延长:收缩期负荷过重见于严重高血压、重度主动脉瓣狭窄;舒张
期负荷过重见于主动脉瓣关闭不全。③左心室衰竭:左室在单位时间内射血量减少,排血时
间相对延长,·主动脉瓣也延迟关闭。
吸气时胸内压降低,回到右心的血量增加,肺动脉瓣关闭延迟,与延后的第二心音主动
脉瓣成分接近,故分裂不明显;呼气时胸内压增高,回到右心的血量减少,肺动脉瓣关闭提
前,与延后的第二心音主动脉瓣成分分裂更明显。故逆分裂于呼气时听诊更明显。
3.心脏杂音 。
. (1)时相.
1)收缩期喷射性杂音:见于主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。杂音特征呈递增—递减型(或
称菱型),起始于第一心音之后,终止于第一心音之前,但与第一、第二心音均有一定间隔,
为收缩中期杂音。收缩早期为等容收缩期,此时,室内压增高超过心房压,房室瓣关闭产生
了第一心音,而半月瓣并未开放故无射血和杂音;当室内压继续增高超过动脉压时,半月瓣
开启,心室内血液经狭窄的瓣膜口射人动脉产生杂音。心室内压力继续上升,心室—动脉间
的压差逐渐增大,杂音越来越响。以后室内压维持在一定水平时,动脉内因血量增多压力逐
渐增大,心室—动脉间的压差又逐渐缩小,杂音也逐渐减弱。当室内压等于动脉内压时,射
血停止而不出现杂音,即收缩晚期无杂音。室内压低于动脉内压时半月瓣关闭,产生第二心
音。 ·
2)全收缩期返流性杂音:常见于二、三尖瓣关闭不全,室间隔缺损。杂音的特征为全
·收缩期,呈递减型。现以二尖瓣关闭不全为例加以说明。
左室收缩,当左室内压超过左房内压,二尖瓣关闭产生第一心音,由于左室内压高于左
房内压,血液经关闭不全的二尖瓣流人左心房而产生杂音,即杂音与第一心音同时出现。左
室内压继续升高超过主动脉内压时,主动脉瓣开放血液进入主动脉。由于左室内压始终高于
左房内压,血液不断返流人左房,故杂音持续。左心室舒张使左室内压逐渐低于主动脉压
时,主动脉瓣关闭产生第二心音。此时左室内压仍可高于左房内压,杂音可仍存在,故杂音
为全收缩期杂音。由于左室血液不断返流人左房,左房内压不断升高,左室—左房间的压差
逐渐减小,故杂音为递减型。 ’
3)舒张期充盈性杂音:常见于二尖瓣或三尖瓣狭窄。杂音特征为舒张中、晚期杂音,
常呈递增型。心室舒张早期为等容舒张期。半月瓣关闭产生第二心音,此时心房压<心室压
<动脉压,房室瓣并未开启,故无杂音。心室继续舒张,当心室内压低于心房压的,房室瓣
开放,血液经过狭窄的房室瓣口快速流人心室产生舒张中期杂音。随着心房内压降低、心室
内压不断增高,心房—心室之间的压差减小,故杂音逐渐减弱。舒张晚期,心房收缩使心房
内压明显增加,心房—心室间压差明显增大,杂音明显增强,故杂音呈递增型。杂音起于舒
张中期,中止于收缩期开始,故杂音为舒张中、晚期杂音。 ·
4)舒张期返流性杂音:见于主、肺动脉瓣关闭不全。杂音可为舒张早期,也可为早中
期或全舒张期,呈递减型。心室舒张早期,大血管与心室间有显著的压力阶差,当半月瓣关
闭不全时,血液从压力高的主、肺动脉向压力较低的左、右心室返流产生舒张期杂音。由于
舒张早期,其主、肺动脉与左、右心室的压力阶差最大,血液返流量最多,流速最快,故杂
音最响。随心室腔内血液充盈增加、压力增高,而动脉内压则降低,故动脉—心室之间的压
差逐渐减小,杂音逐渐减弱以致消失。因而杂音呈递减型。
5)连续性杂音:高压系统(如主动脉)与低压系统(如肺动脉、右房、右室)之间有
异常通道,无论在收缩期或舒张期血液均由高压系统向低压系统分流,产生连续性杂音。杂
音始于收缩期,连续进入舒张期,其间并无中断,杂音可掩盖第二心音。最常见于动脉导管
未闭,也见于主—肺动脉间隔缺损,主动脉窦瘤破裂人右室。
动脉导管是胎儿时期连接肺总动脉(或左肺动脉)与主动脉弓降部的通道。胎儿时期,
右心室将血液排人肺动脉,因胎儿时期肺无功能,肺毛细血管未开放,肺动脉压力高,故绝
大部分血液即通过动脉导管进入降主动脉供给下半身的需要。只有极少部分血液进入尚未发
挥作用的肺。出生后,肺扩张、肺毛细血管开放,右心室排出的血液大部分进入肺循环,肺
动脉压力逐渐降低,通过动脉导管进入降主动脉的血液越来越少。当肺动脉压力与主动脉压
力平衡时,则不产生血液分流现象,动脉导管逐渐自闭。95%婴儿于出生后1年动脉导管闭
塞。正常主动脉压力比肺动脉内压高得多,动脉导管未闭时,随心室内血液不断射入动脉,
主、肺动脉内压力不断升高,主—肺动脉间的压差也越来越大,杂音越来越响,到收缩晚期,
主、肺动脉之间的压差最大,此时杂音最响,常可掩盖S2。舒张期,主、肺动脉内压力逐
渐降低,两者之间的压差也逐渐减小,故杂音越来越弱,直到第一心音出现,故杂音呈大菱
型。 ’