4.干哕音听诊特点 。
(1)呼气时更加清楚:由于干哕音的产生机制是气体通过狭窄的部位形成的湍流而产生
的。呼气时胸内压为正压(高于大气压),气体从肺泡一细小支气管+较大支气管一气管一
体外,体外空气的压力为1个大气压,被假设为0。这说明细小支气管内的压力低于胸内
压,即支气管管壁外的压强大于支气管内的压强,迫使支气管管径缩小,使本已狭窄的支气
管更加狭窄,故干哕音在呼气时更明显。
(2)性质多变且部位变换不定:支气管的痉挛是变幻莫测的,而粘稠的痰液可在支气
管、气管内移动,这些因素可导致狭窄部位不定而多变,故干哕音的性质多变且部位变换不
定。
(3)音响持续时间较长:这是相对于湿哕音而言的。湿哕音是气泡破裂所产生的声音,
其声音是间断的。干哕音是通过狭窄部位引起的漩涡而产生的,因狭窄持续的时间显然长于
气泡破裂的时间,故干哕音的持续时间长。
(4)几种不同性质的干哕音可同时存在:‘痉挛、狭窄等病变;可以因部位不同、管径大
小不同而产生不同性质的干哕音。粘稠的分泌物伴随咳嗽等原因而移动时,在不同的部位产
生的声音性质亦可以不同。
5.湿哆音听诊特点
(1)吸气终末时多而清楚:湿哕音是水泡破裂产生的声音。大气泡较小气泡容易破裂,
吸气末气泡体积最大故更容易破裂,因而湿哕音多而清楚。
(2)常有数个水泡音成串或断续发生:根据病变部位的大小不同,水泡音的多少可有不
同,多时成串发生,少时则断续发生。
(3)部位较恒定,性质不易改变:由于引起稀薄液体分泌的病变部位一般都固定不变,
因而湿哕音的产生部位固定。湿哕音都是水泡破裂的声音,故性质不变。
(4)大、中、小湿哕音可同时存在:由于稀薄的液体可以随咳嗽、支气管粘膜上的纤毛
运动而移动。稀薄的液体可先在小支气管、然后中等支气管继而到大支气管,在小支气管内
产生细湿哕音,在中支气管内产生中湿哕音,在大支气管内产生大湿哕音,故大、中、小湿
哕音可同时存在。 ’
(5)咳嗽后湿哕音可增多、减少或消失:咳嗽后稀薄液体从小支气管排到大支气管则湿
哕音明显而能在更广泛的部位听到;咳嗽后稀薄液体被部分排出,则湿哕音减少;咳嗽后稀
薄液体被完全排出,则湿哕音消失。
三、心脏血管检查
1.负性心尖搏动 心脏收缩射血时,心脏体积缩小,心室壁向内移动,心尖则向外凸
撞击胸壁而产生心尖搏动。如心脏收缩时,心尖搏动反而内陷者,称为负性心尖搏动。负性
心尖搏动见于粘连性心包炎心包与周围组织有广泛粘连时。粘连性心包炎时,由于心包的
脏、壁层产生广泛粘连,心脏收缩时心尖向外凸起被限制;又因为心包与胸膜的粘连,心脏
收缩使胸膜受到向内收缩的心室壁的牵扯,心尖部胸壁内陷,即负性心尖搏动。另外,右心
室肥大时,心脏顺钟向转位,右心室向左移位,左心室向左后方移位,此时的心尖搏动处已
不是左室心尖部,而是心脏收缩时向内收缩的右心室,故亦可形成负性搏动。
2.拍击性第一心音、开瓣音的区别医.学.全.在线www.lindalemus.com
(1)拍击性第一心音:实则为增强了的第一心音。二尖瓣狭窄时,血液从左心房进入左
心室受阻,故左心室充盈减少,在心室收缩期前,二尖瓣仍处于最大限度的开放状态,瓣叶
的游离缘远离瓣口,心室收缩时,二尖瓣要经过较长距离才能关闭,关闭时的速度快,产生
较大的振动,在心尖部产生高调而清脆的第一心音,称拍击性第一心音。
(2)开瓣音:为舒张期额外心音,·发生在第二心音之后。只见于二尖瓣狭窄且瓣膜弹性
好的患者。舒张期狭窄瓣膜开放时突然紧张或开放突然停止,使弹性好的二尖瓣产生振动发
出声音,称开瓣拍击音。心房内压力越高,瓣膜弹性越好,开瓣音则越强。
3.梗阻性肥厚性心肌病产生重搏脉的机制 梗阻性肥厚性心肌病时,室间隔增厚部分
向左心室腔隆起,致使左心室腔狭窄,收缩时引起左心室流出道梗阻。流出道狭窄时,收缩
期二尖瓣前叶向前移动而与肥厚的室间隔相碰而形成所谓“二尖瓣前叶前向移位”。这种前
向移位是基于流体力学上的“射流效应”,即当流体(气体或液体),经过一个狭窄的通道,
如果流速很大,则会对周围组织产生吸引力。当左心室收缩,血流通过狭窄的流出道时,流
速产生的吸引力使二尖瓣前叶移向室间隔形成梗阻,梗阻引起射血停止,主动脉瓣关闭,随
即“射流效应”消失,前移的二尖瓣前叶与室间隔分开,射血重新开始。这种前移开始于收
缩期前1/3末,而在收缩期的后1/3时退回原位,射血早期,左室流出道不存在梗阻,故动
脉的上升支陡峭、尖锐;而收缩中期,二尖瓣前叶前移在主动脉瓣的下部出现“收缩中期关
闭现象”,脉搏压力波出现一个凹陷;收缩后期左室又再排血,形成第二峰而类似重搏脉。