临床 考试培训班免费答疑周刊2008第11期

临床/口腔/公卫/中医/中西医结合医师、护士/护师/主管护师、执业药师答疑周刊汇总

【传染病学】男性，5岁，持续发热15天，体温39-39.5℃，伴腹泻每日3-5次，体检：神萎，心率72次／分，肝右肋下2cm，脾肋下1.5cm，血常规检查：WBC3.0×109／L，中性粒细胞60%，淋巴细胞40%，嗜酸粒细胞0，ALT200U／L，血清抗-HBs阳性，该病例最可能的诊断是
　　A.急性乙型肝炎
　　B.伤寒
　　C.钩端螺旋体病
　　D.急性血吸虫病
　　E.急性细菌性痢疾
　　答案及解析：本题选B。
　　患者有发热，有肠道症状，白细胞减少，肝脾肿大，考虑伤寒。
　　伤寒（typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血、肠穿孔。 初期 相当于病程第1周。病多缓起，体温呈阶梯状上升，于5～7日达39.5℃或以上。
　　考虑中毒性肝炎诊断成立。
　　中毒性肝炎常发生在病程1-3周。发生率在大约10%-50%.体检可发现肝脏肿大和压痛。血清丙氨酸转氨酶（ALT）、又称谷丙转氨酶（GPT）轻至中度升高，仅有部分患者血清胆红素轻度升高，发生肝功能衰竭少见。
　　【传染病学】最适于治疗伤寒胆囊炎的药物是
　　A.复方新诺明
　　B.氨苄青霉素
　　C.氯霉素
　　D.甲砜霉素
　　E.庆大霉素
　　答案及解析：本题选B。
　　伤寒慢性带菌者（伤寒胆囊炎）的治疗可选用以下治疗措施。下列几种抗生素在胆汁中浓度较高。氯霉素在胆汁中浓度较低，且经肝脏代谢为无活性物质，故不宜用作治疗慢性带菌者。
　　1、氧氟沙星或环丙沙星。医学全.在.线www.lindalemus.com
　　2、氨苄西林或阿莫西林：用于敏感菌株的治疗。
　　3、合并胆结石或胆囊炎的慢性带菌者，在病原治疗无效时，需作胆囊切除，以根治带菌状态。
　　相关知识
　　伤寒和副伤寒的病原体分别是伤寒杆菌和副伤寒杆菌。氯霉素曾是首选，治疗已有50余年，但随着伤寒沙门菌的多重耐药的出现，目前国内外推荐使用第三代喹诺酮类药物为治疗伤寒的首选药物。第三代头孢亦可。
　　目前在没有药敏结果之前，伤寒的经验性治疗的首选药物推荐使用第三代喹诺酮类药物，儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素。副伤寒的治疗同伤寒。
　　【传染病学】发热伴出血疹可见于以下疾病，除了（　）
　　A.伤寒
　　B.斑疹伤寒
　　C.流行性脑脊髓膜炎
　　D.麻疹
　　E.败血症
　　答案及解析：本题选A。
　　不同传染病有不同的疹形，疹子的类型可分为4大类：（1）斑丘疹：多见于麻疹、伤寒、猩红热等；（2）出血疹：多见于流行性出血热、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎等；（3）疱疹或脓疱疹：多见于水痘、带状疱疹、天花等；（4）荨麻疹：多见于病毒性肝炎、血清病等。医学全在线网站www.med126.com
部分伤寒患者皮肤出现淡色小斑丘疹，压之退色（玫瑰疹），在此疹中可培养出伤寒沙门菌。

　　【传染病学】23岁男性农民，11月份因发热、头痛、呕吐三天为主诉入院。体检：面颈部潮红，双腋下少许出血点，化验：尿常规蛋白（什）红细胞3-10个／HP，末梢血象：WBC23.0×109/L，异型淋巴10%，PLT48×109/L。该患者的诊断可能为 （答案：C）
　　A.流行性脑脊髓膜炎
　　B.斑疹伤寒
　　C.流行性出血热
　　D.钩端螺旋体病
　　E.败血症
　　答案及解析：如考虑流行性脑脊髓膜炎，一般出现DIC时血小板明显减少，但题中所述不提示有DIC。对流行性出血热而言，血小板从起病第二日开始减少，并可见异型血小板。这一点是符合的，考虑选C。

　　相关内容

　　流行性脑脊髓膜炎普通型的败血症期症状为发热、头痛、全身不适等症状。70%-90%病人皮肤粘膜有瘀斑瘀点。实验室检查白细胞数多在20×109/L以上，中性粒细胞明显升高，并发DIC时血小板明显减少。细菌涂片阳性率60%-70%。呕吐为脑膜炎期症状，脑膜炎期症状常与败血症症状同时出现。
　　流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织（WHO）定名为肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS）。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。临床上可分为发热期，低血压期，少尿期，多尿期，恢复期等五期，但也有交叉重叠。临床上表现为三大主症(发热、出血、肾功衰竭)和五期经过(发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期)。 在发热期有三痛症状：全身酸痛、头痛、腰痛及眼眶痛。
　　病程1-2天时白细胞计数多正常，第三病日后逐渐升高，可达15-30×109/L，少数重症患者可达（50-100）×109/L。血小板从起病第二日开始减少，并可见异型血小板。
　　本病的基本病理变化是全身小血管（包括小动脉，小静脉和毛细血管），广泛性损害，血管壁内皮细胞肿胀、变性，重者管壁可发生纤维蛋白样坏死和破裂等，内脏毛细血管高度扩张，瘀血，管腔内可见血栓形成，引起各组织、器官的充血、出血、变性，甚至坏死，肾脏、脑垂体前叶、肾上腺皮质、右心房内膜、皮肤等处病变尤为显著。炎性细胞虽也存在，但不明显，一般以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。
　　流行性出血热的出血因素较复杂，有时是多种因素参于。一般认为发热期皮肤黏膜的小出血点是毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期至多尿前期，主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和尿毒症等亦导致出血。