休克
概念
休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。表现为血压下降，神志迟钝，面色苍白，四肢湿冷，尿量减少等。
病因和分类
休克可因病因不同，其早期病理生理改变各异，但均可导致有效血容量不足、心功能受损、周围血管阻力减低及血液分布异常等改变。按病因分类：失血性、创伤性、感染性、心源性、神经源性和内分泌性等休克；按临床表现分类：暖休克和冷休克。最近主张以血流动力学分类。
临床表现
休克患者临床上常表现面色苍白，四肢厥冷、皮肤潮湿，神志尚清楚，能简单对答，但反应较为迟钝。由于过度换气，动脉血Pa02可能维持正常而PaCO2通常下降到2.67～4.0kPa（20～30mmHg)，脉搏增快，100～l20 次／min，血压下降亦可正常个别偏高，尿量逐渐减少（＜20mL／h)。
上述分类较为简明、但由于休克病因不同，可同时具有数种血流动力学的变化，如严重创伤的失血和剧烈疼痛，可同时引起血流分布性及低血容量性休克，且在休克进一步发展时很难确切鉴别其类型。
（一)心源性休克
概念
心源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗塞最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。
病因：
1. 大面积急性心肌梗塞，急性心包填塞，急性肺源性心脏病； 2. 各种心肌炎和心脏病变；
3. 心瓣膜口堵塞、严重心律失常，慢性心功能不全终末阶段等心脏疾病，均可诱发休克。
临床表现：
心源性休克典型表现发生在急性心肌梗死和重症心肌炎后，也可继发于其他各类心脏疾患的急性发病，其临床表现与其他休克相似，但值得注意原有高血压者，虽收缩压未低于12kPa（90mmHg)，但比原血压下降10.7kPa（80mmHg)或＞30％以上脉压差小，具有心功能下降指标，医学全.在线提供心脏指数（CI)每min＜2.2L／m2，肺小动脉楔嵌压（PAWP)＞2.4kPa（18mmHg)。伴高乳酸血症和重要脏器灌注不足临床表现：如皮肤湿冷、苍白或紫绀、脉搏细弱、尿量减少（＜20mL／h＝。肺梗塞所致心源性休克表现为起病急剧、剧烈胸痛、咳嗽、咯血、气急、可在1h内死亡。心包压塞引起者病情发展快，有低血压、脉压小、奇脉、心音遥远微弱、心率过快、肝肿大、肝颈反流阳性、心电图有ST－T改变，但无Q波等。
诊断依据：
1.严重的基础心脏病(广泛心肌梗塞、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等)。
2.休克的典型临床表现(低血压、少尿、意识改变等)。
3.经积极扩容治疗后低血压及临床症状无改善或反恶化。
4.血流动力学指标符合以下典型特征：(1)平均动脉压<8kPa(60mmHg)；(2)中心静脉压正常或偏高；(3)左室舒张末期充盈压或肺毛细血管契嵌压升高；(4)心输出量极度低下。www.med126.com
鉴别诊断
1.感染性休克：有严重感染存在，早期外周阻力下降；表现为温休克、晚期外周阻力增高，表现同心源性休克相似。
2.肺栓塞：肺栓塞可以造成心源性休克，但是肺栓塞本身造成的呼吸异常和氧合异常并不是单纯用心源性休克解释。
3.其他原因引起的休克：心源性休克时毛细血管楔压和左室舒张未压力升高，这与其他原因引起的休克不同。
进一步检查
1.心电图、心肌酶检查：初步评价是否存在急性冠脉综合征，血气分析评估氧合情况，是否存在低灌注造成的代谢性酸中毒，胸部X线检查观察肺水肿，除外气胸、严重肺部感染等疾病。
2.超声心动图：能测定各个心腔的大小和收缩、舒张功能，评估瓣膜结构的完整性和功能。测定肺动脉压力，观察有无心腔内血栓、心包积液的量，对于心源性休克是非常重要的检查。
3.有创血流动力学监测：包括中心静脉压测定和Swan-Ganz导管。
治疗原则
1.针对心力衰竭的治疗：降低左房压力和/或左心室充盈压，增加左心室每搏输出量和心输出量，减少循环血量，减轻肺水肿，保证气体交换和气体氧合。药物主要选择强心、利尿和扩血管，在低血压的情况下首先考虑维持血压和增加心输出量，再考虑利尿药。
2.针对原发病的治疗：对于急性冠脉综合征，需要尽快进行冠状动脉的再血管化，严重的室性心律失常需要紧急电转复。急性瓣膜病变则考虑病情相对稳定后外科手术修复或更换瓣膜。
