4.反跳
乐果、马拉硫磷等中毒经抢救好转后,可在数日至一周后突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中毒症状,可再度昏迷和肺水肿,甚至突然死亡。可能的机制为残留在皮肤、毛发和胃肠道的未吸收有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早。
5.迟发性多发性神经病
个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经损害,表现为感觉、运动型多发性神经病变。主要累及肢体末端,可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
6.中间综合征
少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前,约在急性中毒后24~96小时突然发生死亡,称为“中间型综合征”。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者,出现上睑下垂、眼外展障碍或面瘫。其发生机制与胆碱酯酶长期抑制,神经-肌肉接头的突触后功能障碍有关。
7.局部损害
敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等与皮肤接触后可引起过敏性皮炎,可出现水疱和剥脱性皮炎。敌百虫有机磷农药中毒,从尿中可检出三氯乙醇;对硫磷有机磷农药中毒,从尿中可检出硝基酚。
第12题
试题答案:E
考点:
☆☆☆☆☆考点9:急性一氧化碳中毒的治疗、防治及预防;
1.治疗、防治并发症和后遗症
迅速离开中毒环境最重要;尽快纠正缺氧是治疗的关键。吸氧可加速COHb解离,促使CO排出。吸入新鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4小时;吸入纯氧时可缩短至30分钟~40分钟,吸入3个大气压的纯氧缩短至20分钟。因此,高压氧治疗可迅速增加血液中的溶解氧,加速氧的弥散和COHb的解离,可迅速纠正组织缺氧;严重中毒者,脑水肿可在24~48小时发展到高峰,所以需要使用脱水剂、糖皮质激素防治脑水肿;其次还需促进脑细胞代谢(胞二磷胆碱);解痉镇静;若发生呼吸停止,则应及时进行呼吸支持;危重患者可考虑血浆置换;加强护理,保持呼吸道通畅,头部低温,防治感染、控制高热、营养支持治疗防治并发症和后遗症。
2.预防
(1)加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟囱,安全使用燃气热水器。
(2)厂矿认真执行安全操作规程。经常测定工厂空气中的CO浓度,我国规定车间空气中CO最高浓度为30mg/m3。
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