第十一节： 急性呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合征
一、急性肺损伤（ALI)与急性呼吸窘迫综合症（ARDS)
（一)病因和发病机制
1、病因：
（1)原发因素：重症肺炎。
（2)继发因素：包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
2、发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，导致肺血管内皮和肺泡损害，发病的根本原因：肺间质、肺泡水肿；并可造成肺泡上皮损伤医.学.全.在.线www.lindalemus.com，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍。导致顽固性低氧血症。
（二)临床表现
早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善（氧疗无效)，亦不能用其他原发心肺疾病（气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰)解释。
（三)实验室检查
动脉血气分析
肺氧合指数（PaO2/FiO2)：目前临床最常用、最重要的诊断依据。注：FiO2=21+4*氧流量
考点：PaO2/FiO2（动脉血氧分压/吸入氧浓度)降低是诊断ARDS必要条件。正常值400~500，ARDS≤200（即吸入的氧很多但PaO2仍很低)可以认为是ARDS。
（四)诊断
进行性呼吸困难。
（五)治疗
1、积极治疗原发病
2、机械通气：主要采用呼气末正压（PEEP) 注：做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。
3、液体管理：为减轻肺水肿（肺间质、肺泡水肿)，需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺的相对“干”。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，使液体入量<出量。
二、呼吸支持技术
氧疗：对于成年患者，特别是慢性呼衰患者，PaO2<60mmHg是公认的氧疗指征。而对于ARDS患者，指征应放宽，具体方法有：
Ⅰ型呼衰 可予较高浓度吸氧（>=35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上；
Ⅱ型呼衰 应予低浓度（<35%)持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。
三、系统性炎症反应综合征（SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)
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